Выявлен новый механизм повреждения органов при ковиде

После заражения SARS-CoV-2 функция митохондрий в сердце, печени и почках оставалась нарушенной, несмотря на наблюдаемое восстановление в легких, согласно результатам вскрытия человека и исследования тканей животных - сообщает портал Healio¹.

“Образцы тканей от пациентов позволили нам посмотреть, как влияет экспрессия митохондриальных генов в начале и в конце прогрессирования заболевания, в то время как модели на животных позволили нам заполнить пробелы и посмотреть на прогрессирование различий в экспрессии генов с течением времени”, - отметил ведущий автор в пресс-релизе.

Для настоящего исследования авторы проанализировали экспрессию митохондриальных генов в тканях носоглотки и аутопсии пациентов с COVID-19, а также отслеживали биоэнергетические изменения у хомяков на ранней стадии инфекции и мышей на средней стадии.

Результаты были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Согласно исследованию, в образцах мазков из носоглотки человека вирус SARS-CoV-2 блокировал транскрипцию определенных полипептидов окислительного фосфорилирования митохондрий, кодируемых ядерной ДНК; индуцировал экспрессию микроРНК 2392; активировал фактор, индуцирующий гипоксию-1, для индуцирования гликолиза; и активировал иммунную защиту хозяина, включая комплексную реакцию на стресс.

В тканях, взятых при аутопсии у пациентов с COVID-19, вирус SARS-CoV-2 больше не присутствовал, и транскрипция митохондриальных генов восстановилась в легких; однако экспрессия митохондриальных генов ядерной ДНК оставалась подавленной в ткани сердца. Согласно результатам исследования, экспрессия митохондриальных генов также оставалась более низкой в почках и печени, но в меньшей степени. Более того, исследователи сообщили, что в исследуемой аутопсийной ткани была индуцирована транскрипция митохондриальной ДНК и были активированы пути иммунной защиты хозяина.

У инфицированных хомяков с пиковой вирусной нагрузкой на легкие экспрессия митохондриальных генов в легких не была сильно затронута, но была снижена в мозжечке и повышена в полосатом теле, несмотря на отсутствие вируса в головном мозге.

В середине инфекционного процесса у мышей экспрессия митохондриальных генов в легких начала восстанавливаться.

“Эти данные свидетельствуют о том, что, когда титр вируса впервые достигает максимума, возникает системный ответ хозяина, за которым следует вирусное подавление транскрипции митохондриальных генов и индукция гликолиза, приводящая к развертыванию противовирусной иммунной защиты”, - пишут исследователи. “Это исследование предоставляет нам убедительные доказательства того, что нам нужно перестать рассматривать COVID-19 исключительно как заболевание дыхательных путей и начать рассматривать его как системное заболевание, поражающее множество органов”, - говорится в пресс-релизе. “Продолжающаяся митохондриальная дисфункция, которую мы наблюдали в разных органах, как предполагается, может вызывать долговременное повреждение внутренних органов этих пациентов”.