Гастроэнтерология: обзор отечественных публикаций. Январь

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня предлагаем вашему вниманию обзор отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Клинико-биохимическая характеристика больных с различными клиническими проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (Цуканов В.В., Тонких Ю.Л., Каспаров Э.В., Васютин А.В., Перетятько О.В.)

Целью авторов первого исследования было изучить клинические проявления и показатели оксидативного стресса у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Дизайн: одномоментное сравнительное исследование. Материалы и методы. Обследованы 119 пациентов с различными клиническими вариантами ГЭРБ: неэрозивной рефлюксной болезнью (n = 42); эрозивным эзофагитом в стадии A-B (n = 27); эрозивным эзофагитом в стадии C-D (n = 24) и пищеводом Барретта (n = 26). Всем больным проводили увеличительную и узкоспектральную эндоскопию пищевода с забором биоптатов. Методом иммуноферментного анализа определяли в биоптатах и крови всех пациентов концентрации малонового диальдегида (МДА), каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Гистологическое исследование биоптатов пищевода было выполнено при подозрении на пищевод Барретта у 29 человек.

Результаты. Жалобы на дисфагию и одинофагию наблюдали только у пациентов с эзофагитом C-D и пищеводом Барретта. Изжога периодичностью 3 раза в неделю и больше регистрировалась в 2 раза чаще у больных эзофагитом C-D и пищеводом Барретта, чем у лиц с неэрозивной рефлюксной болезнью и эзофагитом A-B.

У пациентов с эзофагитом C-D и пищеводом Барретта в сравнении с больными неэрозивной рефлюксной болезнью и эзофагитом A-B в биоптатах пищевода концентрация МДА превалировала в 2,2–3,6 раза (p < 0,001), тогда как СОД и каталаза повышались в 1,5 раза (p < 0,01 и p < 0,03 соответственно). В сыворотке крови отмечались аналогичные, но менее выраженные изменения.

Заключение. Мы обнаружили более выраженную клиническую манифестацию у больных эзофагитом C-D и пищеводом Барретта. Продемонстрированное нами повышение концентрации МДА в биоптатах пищевода и крови у пациентов с эзофагитом C-D и пищеводом Барретта позволяет предполагать, что оксидативный стресс является маркером неблагоприятного течения ГЭРБ.

2. Диагностика и лечение хронического запора у пациентов пожилого и старческого возраста: согласованное мнение экспертов (Ивашкин В.Т., Мнацаканян М. Г., Остапенко В.С. и др.)

Целью следующей публикации было ознакомить практикующих врачей с особенностями ведения пациентов пожилого и старческого возраста с хроническим запором.

Хронический запор — распространенная проблема в гериатрии. Причинами более частого формирования запоров с возрастом кроме физиологических изменений в работе кишечника являются снижение физической активности и синдром старческой астении, полипрагмазия, а также ряд хронических заболеваний и состояний с вторичным развитием запоров. Хронический запор ассоциирован с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, ухудшением общего восприятия здоровья и боли, развитием тревоги, депрессии и снижением качества жизни.

Выбор лечебной тактики при хроническом запоре зависит от причины, лежащей в его основе, и должен проводиться с учетом данных анамнеза и получаемой лекарственной терапии, общего клинического состояния, когнитивного статуса, а также уровня функциональной активности пациента. Необходимым начальным элементом коррекции запора является обучение и информирование пациента и его семьи о факторах, лежащих в основе его развития, методах немедикаментозной и медикаментозной коррекции. В первую очередь рекомендуется увеличение потребления клетчатки. При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов и увеличения потребления клетчатки к терапии добавляются осмотические слабительные и титруются до клинического ответа. Стимулирующие слабительные и прокинетические средства следует рекомендовать пациентам, резистентным к назначению клетчатки и осмотических слабительных.

К дополнительным методам коррекции запоров относятся биологическая обратная связь, трансанальное орошение, иглоукалывание, рефлексотерапия стоп и чрескожная стимуляция большеберцового нерва.

Заключение: хронический запор у пациентов пожилого и старческого возраста является распространенной многофакторной проблемой, успешное ведение которой предполагает оценку и коррекцию всех возможных факторов риска, а также последовательное использование немедикаментозных и медикаментозных методов.

3. Хронический панкреатит и микробиом кишечника у взрослых и детей: не только СИБР, но и дисбиоз толстой кишки имеет клиническое значение (Ситкин С. И., Первунина Т. М.)

Авторы следующей статьи напоминают, что хронический панкреатит сопровождается как синдромом избыточного бактериального роста, так и дисбиозом микробиоты толстой кишки. Наиболее типичными изменениями микробиоты толстой кишки при хроническом панкреатите являются уменьшение микробного разнообразия, увеличение представленности Proteobacteria, снижение представленности Bacteroidetes, Actinobacteria и Firmicutes, особенно бутират- продуцирующих бактерий, таких как Faecalibacterium, значимая связь с инфекционными путями (анализ по KEGG]), сопутствующими метаболическими заболеваниями (сахарный диабет) и экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

Изменения микробиоты толстой кишки у детей с хроническим панкреатитом аналогичны таковым у взрослых пациентов и характеризуются снижением α-разнообразия и уменьшением относительной численности продуцентов короткоцепочечных жирных кислот: бутират- продуцирующих Faecalibacterium, Subdoligranulum и Eubacterium, пропионат- продуцирующей Phascolarctobacterium, ацетат- и лактат- продуцирующей Collinsella, а также пробиотических бактерий рода Bifi dobacterium. Дисбиотические изменения микробиома, в том числе снижение представленности комменсальных симбионтов, значимо связаны с тяжестью хронического панкреатита.

Важнейшим фактором, влияющим на микробиоту кишечника, является внешнесекреторная функция поджелудочной железы, снижение которой сопровождается переключением с энтеротипа 1 (с преобладанием Bacteroides) на энтеротип 2 (с преобладанием Prevotella) и уменьшением «филогенетического разнообразия» (индекс α-разнообразия).

Модуляция дисбиотической микробиоты кишечника может осуществляться с помощью пробиотиков, пребиотиков, бактериальных метаболитов, таких как бутират, ферментов поджелудочной железы и должна стать полноправной терапевтической опцией у пациентов с хроническим панкреатитом. В частности, авторы приводят в качестве примера результаты зарубежного исследования, согласно которым у больных хроническим панкреатитом применение пребиотического комплекса, включающего экструдированные пищевые волокна, биомассу продуктов жизнедеятельности и цитоскелеты инактивированной дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisiae (по 6 г три раза в день в течение 3 недель), приводило к более выраженному уменьшению размеров головки и отечности поджелудочной железы, значимому снижению уровней C-реактивного белка и провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1β), уменьшению концентрации патогенных и условно патогенных микроорганизмов и увеличению содержания представителей облигатной микрофлоры, в том числе Bifidobacterium и Lactobacillus.

Заключение. Принимая во внимание важность учета нарушений микробиоценоза кишечника при хроническом панкреатите, авторы надеются, что различные методы коррекции дисбиоза толстой кишки станут полноправной терапевтической опцией у таких пациентов при условии подтверждения их эффективности и безопасности в рандомизированных клинических исследованиях.

4. Колоректальный рак у пациентки с симптомами функционального заболевания желудочно-кишечного тракта (Мамиева З.А., Полуэктова Е.А., Ковалева А.Л. и др.)

Последняя в сегодняшнем обзоре статья представляет собой описание клинического наблюдения с целью подчеркнуть необходимость развернутого обследования пациентов с симптомами функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Основные положения. Пациентка 28 лет при поступлении в клинику предъявляла жалобы на боль в левой подвздошной области, вздутие живота, задержку стула продолжительностью до 4 дней. Жалобы пациентки длительное время интерпретировались как клинические проявления синдрома раздраженного кишечника. По данным обследования, проведенного на амбулаторном этапе (клинический и биохимический анализы крови, копрограмма, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия), существенных отклонений от нормы выявлено не было.

При поступлении в клинику проведена колоноскопия, выявлена аденокарцинома прямой кишки. Пациентке своевременно выполнено оперативное вмешательство и проведены повторные курсы полихимиотерапии. В настоящее время находится под наблюдением онколога и колопроктолога, признаков рецидива заболевания не выявлено.

Заключение. Пациентам, жалобы которых соответствуют Римским критериям функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта IV пересмотра, необходимо проведение развернутого обследования согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России.

На этом обзор завершаю. До новых встреч.