Эндокринология: обзор отечественных публикаций. Январь-2023

Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Предлагаем вам ознакомиться с небольшим обзором отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Неонатальный тиреотропный гормон — индикатор мониторинга тяжести йодного дефицита. Что считать «точкой отсечения»? (Суплотова Л.А., Макарова О.Б., Трошина Е.А.)

Обоснование. Вопросы мониторинга эффективности программ профилактики йодного дефицита (ЙД) являются важной составляющей в процессе ликвидации ЙД. Неонатальный тиреотропный гормон (ТТГ) используется в качестве критерия тяжести ЙД с 1994 г., однако вопрос о «точке отсечения» уровня неонатального ТТГ широко обсуждается в литературе последних лет.

Цель. Оценить критерий неонатальной гипертиреотропинемии выше 5 мМЕ/л с позиции мониторинга ЙД и установить «точку отсечения» на модели здоровых беременных женщин с адекватным йодным статусом.

Материалы и методы. Проведено проспективное исследование в популяции беременных женщин г. Тюмени с формированием групп наблюдения по уровню экскреции йода с мочой — основная группа (с адекватным йодным статусом на протяжении всего периода гестации) и группа сравнения (женщины с показателями концентрации йода в моче (КЙМ) менее 150 мкг/л). Оценены результаты неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз (ВГ) у детей женщин, участвовавших в исследовании. Проведена оценка частоты неонатального ТТГ выше 5 мМЕ/л в группах наблюдения. Выполнен ROC-анализ и установлена «точка отсечения» уровня неонатального ТТГ в качестве индикатора йодного дефицита.

Результаты. Медианная КЙМ в популяции беременных женщин г. Тюмени составила 159,05 мкг/л, частота зоба — 0,38%, частота неонатальной гипертиреотропинемии выше 5 мМЕ/л — 2,88%, что характеризует адекватное йодное потребление в популяции беременных женщин. Частота неонатального ТТГ выше 5 мМЕ/л у новорожденных от женщин из основной группы составила 1,47%, а в группе сравнения — 9,3% (р=0,076). ROC-анализ выявил пороговое значение неонатального ТТГ 2,77 мМЕ/л в точке «cut-off», которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена. КЙМ более 150 мкг/л прогнозировалась при значении неонатального ТТГ ниже данной величины.

Заключение. Анализ баз данных неонатального скрининга на ВГ позволяет эффективно, быстро и с минимальными затратами ежегодно проводить оценку йодного статуса в популяции. Установленная «точка отсечения» неонатального ТТГ на модели здоровых беременных с адекватным йодным потреблением в нашей работе — 2,77 мМЕ/л, отсутствие статистически значимых различий в частоте неонатальной гипертиреотропинемии выше 5 мМЕ/л у женщин с разным йодным статусом во время беременности свидетельствуют о необходимости пересмотра имеющегося порога 5 мМЕ/л и могут являться стимулом для проведения широкомасштабных исследований в регионах с разным йодным обеспечением.

2. Cтрах гипогликемии – новая терапевтическая мишень (Черная М.Е., Нерсесян А.А., Остроухова Е.Н., Волкова А.Р.)

Страх гипогликемии (СГ) – это фактор, значительно ограничивающий гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих инсулинотерапию. Выраженный СГ побуждает пациентов с СД употреблять в пищу дополнительные углеводы, поддерживать гипергликемию, ограничивать физическую активность и социальные контакты, что неизбежно приводит к ухудшению качества жизни. С учетом многообразия современных методик коррекции гликемии и психотерапевтических возможностей СГ представляется модифицируемым фактором.

Актуально изучение причин формирования СГ и эффективности различных методик его коррекции. Высокую эффективность демонстрируют обучение пациентов и некоторые психологические методики, позволяющие значимо уменьшить СГ. В данном обзоре описан механизм формирования СГ и рассматриваются различные методы коррекции страха у пациентов с СД, получающих инсулинотерапию.

В частности, авторы указывают, что основные и наиболее эффективные методы коррекции СГ базируются на психотерапии и обучении пациентов – групповые занятия с пациентами, индивидуальные мотивационные беседы с врачом, снижение тревожности по поводу СГ у родителей (если пациент детского возраста) и т.д. Подобрать оптимальную комплексную терапию для пациентов с СД возможно, своевременно определив клинические и психологические особенности пациентов, минимизировав стресс и тревожность. Также в рамках коррекции СГ могут быть эффективны различные современные технологии, которые расширяют возможности терапии. В качестве примера авторы приводят систему, состоящая из глюкометра, приложения на смартфон и веб-портала по управлению данными онлайн, которая может облегчить управление СД, уменьшить беспокойство и СГ.

3. Влияние структурированной программы нефармакологического лечения на уровень гликированного гемоглобина и массу тела у больных сахарным диабетом 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование (Ли В.В., Даленов Е.Д., Дзеранова Л.К. и др.)

Обоснование. Немедикаментозное лечение — неотъемлемая часть терапии всех пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Ввиду многих факторов, несмотря на высокий уровень доказательности эффективности данного вида лечения диабета, пациенты и врачи склонны недооценивать или пренебрегать такими эффективными методами управления течением болезни. Поэтому продолжается разработка новых эффективных программ нефармакологического лечения, адаптированных под особенности конкретной системы здравоохранения.

Цель. Изучить влияние 24-недельной структурированной программы нефармакологического лечения на снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) и массы тела у пациентов среднего возраста с компенсированным СД2, принимающих метформин.

Материалы и методы. Было разработано двухгрупповое рандомизированное контролируемое исследование в параллельных группах со слепой оценкой результатов. Пациенты с установленным диагнозом СД2 в стадии компенсации (HbA1c≤7%) в возрасте 45–59 лет, принимавшие метформин, были рандомизированы для получения либо стандартного нефармакологического лечения СД2, предусмотренного клиническим протоколом Казахстана (контрольная группа), либо курс нефармакологического лечения по разработанной авторами структурированной программе, основными принципами которой явились диетотерапия, физическая реабилитация, обучение самоконтролю заболевания под руководством эндокринолога, диетолога и врача лечебной физкультуры (группа вмешательства). Продолжительность вмешательства составила 24 нед.

Первичными исходами были уровень HbA1c, масса тела. Вторичные исходы: артериальное давление, окружность талии, индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR), липидный профиль: общий холестерин, липопротеиды высокой и низкой плотности, триглицериды. Показатели исхода участников обеих групп оценивались на первоначальном уровне, через 12 и 24 нед после рандомизации.

Результаты. В исследование были включены 200 пациентов, в соответствии с протоколом завершили исследование 67 человек: группа вмешательства — 33, контрольная группа — 34. Через 24 нед наблюдения пациенты в группе вмешательства показали значимое снижение HbA1c с 6,34 до 6,22%, p<0,001, в группе контроля уровень HbA1c значимо не изменился: с 6,54 до 6,53% (p=0,703). За период наблюдения пациенты обеих групп значимо снизили массу тела, однако в группе вмешательства снижение произошло в большей степени значимо: медиана массы тела снизилась на 5,53% от исходного уровня, тогда как в контрольной — всего на 0,1%. Также в группе вмешательства значимо улучшились некоторые сердечно-сосудистые и метаболические показатели: систолическое и диастолическое артериальное давление, глюкоза, холестерин, HOMA-IR. Пациенты обеих групп показали значимое снижение окружности талии и инсулина. За период наблюдения в обеих группах уровни триглицеридов и липопротеинов низкой плотности значимо не изменились.

Заключение. Применение структурированной программы нефармакологического лечения СД2 среди компенсированных пациентов среднего возраста, принимавших метформин, на протяжении 24 нед значительно снизило уровень HbA1c и массу тела.

4. Случай клинически агрессивного течения первичного гиперпаратиреоза, алгоритм дифференциальной диагностики (Матюшкина А.С., Горбачева А.М., Еремкина А.К. и др.)

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — значимое эндокринное заболевание, обусловленное повышением продукции паратиреоидного гормона (ПТГ) измененными околощитовидными железами (ОЩЖ) и нарушением механизмов регуляции сывороточных концентраций кальция. Эти изменения могут привести к нефролитиазу, остеопорозу, эрозивно-язвенному поражению желудочно-кишечного тракта, ряду менее специфичных симптомов (тошноте, рвоте, слабости, усталости и прочему). Этиологически более чем в 85% случаев ПГПТ является следствием спорадической солитарной аденомы или гиперплазии ОЩЖ, однако в 1–3% случаев причиной становится карцинома ОЩЖ, в том числе в составе различных наследственных синдромов.

 В статье отмечена важность своевременного обследования на предмет ПГПТ пациентов с характерными клиническими проявлениями данного заболевания и — при агрессивном течении — настороженности в отношении карцином ОЩЖ. В то же время тяжесть клинической картины и даже наличие подозрительных признаков, характерных для наследственных форм карцином ОЩЖ, не всегда являются следствием злокачественного процесса. Мы представляем описание молодой пациентки с тяжелым течением ПГПТ, множественными переломами и объемным образованием верхней челюсти, развившимися вследствие типической аденомы ОЩЖ.

Дополнительно освещен алгоритм пред- и послеоперационной дифференциальной диагностики для таких больных. При подтверждении ПГПТ необходимо провести скрининг осложнений со стороны костной, мочевыделительной систем и др., а также топическую диагностику методами первой линии (УЗИ и сцинтиграфия, предпочтительно с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией).

 Диагноз карциномы ОЩЖ на дооперационном этапе может быть заподозрен при сочетании следующих факторов — размер образования более 3 см, ПТГ выше 3 норм лаборатории, размер образования более 3 см и др.

При наличии сопутствующего образования нижней челюсти и/или отягощенного наследственного анамнеза (родственник первой линии родства с верифицированной мутацией CDC73 и/или верифицированным диагнозом ПГПТ, в том числе вследствие карциномы) следует заподозрить синдром HPT-JT и рекомендовать пациенту генетическое исследование (секвенирование гена CDC73) .

При подозрении на злокачественное поражение ОЩЖ и/или при наличии синдрома HPT-JT необходимо направление пациента в специализированный стационар для решения вопроса о дальнейшей лечебной тактике, в том числе с решением вопроса об объеме хирургического лечения с учетом индивидуальных особенностей конкретного больного (удаление образования «единым блоком») с целью минимизации риска рецидивов карцином ОЩЖ.

Необходимо гистологическое исследование послеоперационного материала (ткани удаленной ОЩЖ), в частности, с применением иммуногистохимических методов для определения степени злокачественности удаленного образования. Наиболее чувствительным и специфичным для рака ОЩЖ фактором считается утрата ядерной экспрессии парафибромина; в ряде случаев информативна оценка маркера пролиферативной активности Ki-67.

 При подтверждении по результатам гистологических исследований рака ОЩЖ или атипической аденомы ОЩЖ пациентам рекомендовано активное динамическое наблюдение для своевременного выявления потенциальных рецидивов.

Наш обзор завершен, коллеги. До новых встреч.