Эндокринология: обзор отечественных публикаций. Декабрь-2023

Приветствуем всех коллег-эндокринологов (и не только) в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с небольшим обзором публикаций отечественных авторов за последние месяцы.

1. М-индекс как предиктор нормализации углеводного обмена в раннем послеоперационном периоде у пациентов с сахарным диабетом 2 типа после бариатрической хирургии (Шестакова М.В., Скляник И.А., Шестакова Е.А. и др.)

Обоснование. Существует несколько моделей предсказания ремиссии сахарного диабета 2 типа (СД2) через год после проведения бариатрических операций (БО) — DiaRem, ABSD, IMS и др. Однако данные модели нельзя использовать для предсказания ранней нормализации гликемии (в течение нескольких месяцев после операции). В эти модели также не входит оценка инсулинорезистентности (ИР).

Цель. Оценить влияние ИР на развитие ремиссии СД2 после проведения БО.

Материалы и методы. В исследование включены 42 пациента с СД2 и выраженным ожирением, методом лечения которых выбрана БО. До операции всем пациентам были проведены гиперинсулинемический эугликемический клэмп-тест с определением М-индекса (мг/кг/мин), а также оценен индекс HOMA-IR. Нормализация углеводного обмена была определена по самоконтролю гликемии (<6,1 ммоль/л натощак и <7,8 ммоль/л через 2 ч после еды, начиная с 1-го месяца после бариатрии) и гликированному гемоглобину (<6,5%, начиная с 3-го месяца после БО). Для определения возможности использования показателей ИР в прогнозировании нормализации гликемии после БО был использован ROC-анализ. При положительном результате с помощью критерия Юдена был определен порог отсечения значения параметра, позволяющий предсказать раннюю нормализацию углеводного обмена.

Результаты. У всех пациентов до БО наблюдалась выраженная ИР. Медиана М-индекса до операции составила 1,535 мг/кг/мин, показатель HOMA-IR 10.0. В течение 1 мес после БО нормализации гликемии достигли суммарно 7 (16,7%) пациентов, через 3 мес — 22 (52,4%), через 6 мес — 31 (73,8%), через 12 мес — 35 (83,3%) пациентов. С помощью ROC-анализа была определена возможность использовать М-индекс как предиктор нормализации гликемии в течение 1-го месяца после БО. С помощью критерия Юдена рассчитано пороговое значение М-индекса в точке cut-off, которое составило 1,876 мг/кг/мин.

Заключение. Значение М-индекса >1,876 мг/кг/мин может быть использовано в качестве предиктора ранней нормализации углеводного обмена (в течение 1 мес) после БО.

2. Клинико-иммунологические предикторы течения эндокринной офтальмопатии после радиойодтерапии болезни Грейвса (Шеремета М.С., Бессмертная Е.Г., Елфимова А.Р. и др.)

Обоснование. Данные о влиянии 131I на течение эндокринной офтальмопатии (ЭОП) противоречивы. Ряд исследований свидетельствует об ухудшении течения ЭОП на фоне проведения радиойодтерапии (РЙТ), в других исследованиях такой связи не установлено. Цитокины, регулирующие воспаление, потенциально могут быть биомаркерами для оценки активности ЭОП и прогноза течения ЭОП после РЙТ.

Цель. Исследование динамики глазных симптомов и анализ иммунологических показателей: цитокина TGF-β1 и рецепторов цитокинов: sTNFα-R1, sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R в разные сроки после РЙТ как возможных предикторов активации ЭОП.

Материалы и методы. В исследование были включены 59 пациентов (118 орбит) с болезнью Грейвса (БГ) в состоянии эутиреоза и субклинического тиреотоксикоза и ЭОП в низко активной и неактивной фазе, направленных на проведение РЙТ. Определены концентрации цитокина TGF-β1, sTNFα-RI и sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R, антител к рецептору ТТГ (рТТГ), свободных фракций тироксина (свТ4) и трийодтиронина (свТЗ), тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови. Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ ЩЖ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)/магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит. Обследование проводилось через 3, 6, 12 мес после проведения РЙТ.

Результаты. Ухудшение течения ЭОП (всего на 1–2 балла по CAS) отмечено через 3 мес (32,5%) и в меньшем проценте через 6 и 12 мес (13,2 и 8,45% соответственно). Динамики не отмечено примерно у одинакового количества пациентов (40,5, 41,5, 45,8% соответственно). Улучшение течения ЭОП отмечено через 6 и 12 мес (45,3, 45,8% соотвественно).

Через 3 и 6 мес отмечено развитие гипотиреоза и достоверное повышение уровня антител к рТТГ. При анализе цитокинов и их рецепторов отмечено достоверное снижение уровня TGF-β1 через 3, 6 и 12 мес. Также отмечено достоверное снижение sTNF-R1 и sIL-2R через 3 и 6 мес. Уровень sTNFα-R2 достоверно снизился через 3 мес после РЙТ. Уровень sIL-6R существенно не изменился. Через 3 мес у пациентов с положительной динамикой ЭОП уровень TGF-β1 существенно не изменился по сравнению с уровнем до РЙТ, у пациентов с ухудшением течения ЭОП или без динамики уровень TGF-β1 достоверно снизился от исходного. Через 6 мес имелась та же тенденция, не достигающая статистической значимости. Уровень IgG4 и отношение IgG4/IgG, %, повысились к 6 и 12 мес, что коррелировало с количеством пациентов с диплопией.

Заключение. Главным лимитирующим фактором проведения РЙТ является активность аутоиммунного процесса в орбитах. Так как на проведение РЙТ направлялись пациенты в неактивной фазе ЭОП (CAS 0–2) или в состоянии низкой активности (CAS 3–4), выраженной активации ЭОП после РЙТ не произошло. Отмечено незначительное ухудшение течения ЭОП всего на 1–2 балла по CAS через 3 мес (32,5%) и в меньшем проценте — через 6 мес (13,2%). В ходе проведенного исследования установлено, что основными предикторами ухудшения течения ЭОП после РЙТ являются некомпенсированный гипотиреоз, высокий уровень антител к рТТГ и снижение уровня цитокина TGF-β1.

3. Роль заболеваний щитовидной железы в изменениях углеводного обмена (на модели Республики Дагестан) (Магомедова И.М., Камалов К.Г.)

Введение. Учитывая, что не все исследования показывают однозначную связь между заболеваниями щитовидной железы, нарушением гликемии и инсулинорезистентностью, представляется интересным продемонстрировать изменения углеводного обмена при различных функциональных состояниях щитовидной железы на примере пациентов Республики Дагестан.

Цель исследования – рассмотреть влияние заболеваний щитовидной железы на углеводный обмен.

Материал и методы. В исследование включен 261 пациент, 56 мужчин и 205 женщин, которых разделили на группы: с первичным гипотиреозом – 62 пациента, с тиреотоксикозом – 28 пациентов и с эутиреоидными заболеваниями (диффузный, узловой, диффузно-узловой зоб) – 133 пациента, а также создана контрольная группа без заболеваний щитовидной железы – 38 пациентов.

Результаты и обсуждение. В ходе проведенного исследования было обнаружено влияние различных функциональных состояний щитовидной железы на уровни гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c), причем влияние отмечалось во всех трех группах обследованных пациентов. Отмечено достоверное увеличение уровня индекса инсулинорезистентности НОМА-IR (от англ. HOmeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), кроме того, уровни инсулина у пациентов с гипотиреозом и С-пептида у пациентов с гипотиреозом и эутиреоидными заболеваниями также имели статистически значимые различия при сравнении с контрольной группой.

Заключение. Исходя из условий проведенного исследования (одним из критериев исключения из него было наличие у пациентов сахарного диабета), предполагается, что выявленные изменения углеводного обмена могут быть следствием заболеваний щитовидной железы, и при их своевременной коррекции можно избежать отрицательной прогрессии показателей углеводного обмена. По мнению авторов, было бы полезно оценивать уровень гликемии и определять чувствительность к инсулину у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, учитывая, что данные методы определения этих нарушений доступны и достаточно чувствительны.

4. Неочевидность причин вторичного остеопороза на примере реального клинического случая (Шутова А.С., Федина Е.А., Кузьмин А.Г. и др.)

Введение. Скрининг на вторичные причины остеопороза обязателен для всех пациентов с остеопорозом и закреплен в клинических рекомендациях. Но, несмотря на это, в поисках причины вторичного остеопороза пациенты нередко безрезультатно проходят через множество врачебных кабинетов, не получая искомого облегчения.

Основная часть. В данной статье представлен нестандартный клинический случай неочевидности причин вторичного остеопороза в рутинной практике врача-эндокринолога амбулаторного и стационарного профилей. В этой работе демонстрируется достаточно редкая ситуация, включающая в себя выявление у пациента нетипичных клинических проявлений остеопороза, а именно наличие у молодого мужчины жалоб на общую слабость, выраженный болевой синдром в позвоночнике, вынуждающий к ежедневному приему нестероидных противовоспалительных средств, снижение двигательной активности, и лабораторных показателей, таких как гиперкальциемия, гиперкальциурия на фоне референсных значений паратгормона, гиперпротеинемии и повышения СОЭ.

С учетом описанной выше клинической картины неотъемлемой частью дальнейшего верного диагностического поиска является исключение эндокринных заболеваний, которые обусловливают снижение минеральной плотности костной ткани. Параллельно инициированное назначение патогенетически обоснованного лечения вторичного остеопороза является важным составляющим компонентом в рамках данного заболевания. Применение подобного многопрофильного подхода привело к своевременной верификации основного онкогематологического заболевания и маршрутизации пациента в специализированный стационар, позволило предотвратить необратимые изменения, ассоциированные с критическим снижением минеральной плотности костной ткани, и улучшить качество жизни пациента

Заключение. Остеопороз при моноклональной гаммапатии — тяжелое, относительно частое осложнение, выраженность которого напрямую зависит от прогрессирования основного заболевания. Неочевидность причины вторичного остеопороза при поверхностном рассмотрении клинико-лабораторной картины обусловливает особую настороженность в отношении наличия у пациента других неэндокринных заболеваний. В установлении положительного тренда социальной и трудовой адаптации, улучшении качества и увеличении продолжительности жизни пациентов с вторичным остеопорозом крайне важными являются своевременная оценка комплекса лабораторных и инструментальных параметров, характерных для моноклональной гаммапатии, их правильная интерпретация с целью назначения патогенетической терапии и предотвращения развития необратимых патологических изменений.

Наш обзор завершен. До новых встреч.