Новости
Эндокринология: обзор отечественных публикаций. Май-2023
Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)
- 19.05.2023
- 642
Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с обзором отечественных публикаций за последние месяцы.
Обоснование. Атеросклероз сонных артерий (СА) и артерий нижних конечностей (АНК) — распространенные и потенциально жизнеугрожающие коморбидные состояния при сахарном диабете (СД).
Цель. Определить факторы риска и биомаркеры сочетанного атеросклеротического поражения СА и АНК у больных СД 2 типа (СД2).
Материалы и методы. Проведено одноцентровое поперечное сравнительное исследование. В исследование включен 391 больной. Всем пациентам выполнены ультразвуковое дуплексное сканирование СА и АНК, скрининг/мониторинг осложнений диабета и ассоциированных состояний, исследованы параметры гликемического контроля, биохимические параметры, показатели гемостаза. В сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа определяли факторы, вовлеченные в ремоделирование сосудистой стенки: кальпонин-1, релаксин, L-цитруллин, матриксные металлопротеиназы-2 и -3.
Результаты. Признаки атеросклероза СА и АНК выявлены у 330 и 187 больных соответственно. У 178 пациентов выявлено сочетание атеросклероза СА и АНК. Риск сочетанного поражения СА и АНК был выше у больных с диабетической ретинопатией (ОШ=2,57; р<0,001), хронической болезнью почек (ОШ=4,48; р<0,001), инфарктом миокарда (ОШ=5,09; р<0,001), коронарной реваскуляризацией (ОШ=4,31; р<0,001) или острым нарушением мозгового кровообращения (ОШ=3,07; р<0,001) в анамнезе. В ROC-анализе факторами риска сочетанного атеросклероза СА и АНК являлись: возраст ≥65,5 года (ОШ=3,43; р<0,001), соотношение окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ) ≥0,967 (ОШ=3,01; р=0,001), длительность СД ≥12,5 года (ОШ=3,7; р<0,001), длительность инсулинотерапии ≥4,5 года (ОШ=3,05; р<0,001), длительность артериальной гипертензии ≥16,5 года (ОШ=1,98; р=0,002), уровень L-цитруллина сыворотки ≥68 мкмоль/л (ОШ=3,82; р=0,003), средняя амплитуда колебаний гликемии (MAGE) ≥3,72 ммоль/л (ОШ=1,79; р=0,006).
В многофакторном логистическом регрессионном анализе независимыми факторами риска атеросклероза СА и АНК были возраст (р=0,005), длительность СД (р=0,0003) и ОТ/ОБ (р=0,004).
Заключение. Сочетанное поражение СА и АНК у больных СД2 ассоциировано с возрастом, длительностью СД, абдоминальным ожирением, микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями, вариабельностью гликемии, высоким уровнем L-цитруллина.
Введение. Нарушения дыхания во сне-одна из важных проблем современного здравоохранения. Наиболее распространенным в клинической практике врачей разных специальностей считают синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Большое количество экспериментальных и клинических работ указывает на тесную двунаправленную связь СОАС с нарушением метаболизма глюкозы и сахарным диабетом 2-го типа.
Основная часть. В обзоре представлены последние данные исследований, посвященных эпидемиологии, патофизиологическим механизмам, которые лежат в основе СОАС и инсулинорезистентности, а также влиянии коррекции нарушений дыхания во сне на метаболизм глюкозы.
В частности, авторы пишут, что в настоящее время принято считать, что взаимосвязь СОАС и инсулинорезистентности имеет двунаправленный характер. Каждое из этих нарушений утяжеляет течение друг друга с формированием замкнутого круга.
Что касается методов лечения, то по мнению авторов статьи, доказано, что изменение образа жизни позволяет уменьшить тяжесть СОАС и снизить степень инсулинорезистентности. К ним относятся модификация рациона питания, увеличение физической нагрузки и снижение массы тела. В то же время, исследование эффективности CPAP (режим искусственной вентиляции легких с постоянным положительным давлением) в отношении уменьшения инсулинорезистентности имеют противоречивые результаты.
Заключение. Представленные данные демонстрируют взаимосвязь СОАС и инсулинорезистентности. С учетом широкой распространенности нарушений дыхания во сне их коррекция может привести к замедлению прогрессирования инсулинорезистентности или обратить эти нарушения, что предотвратит развитие более тяжелых нарушений метаболизма глюкозы. Требуется дальнейшая разработка оптимальных стратегий лечения данной комплексной проблемы в свете появления новых экспериментальных и клинических данных.
Введение. Поиск ключевых звеньев процесса старения — одна из основных задач в развитии гериатрии. Все больше исследований в последние годы посвящено изучению геропротективных механизмов, влиянию различных состояний и заболеваний на старение в целом. Особое значение имеют определение возрастных инволютивных процессов в организме человека, решение вопроса о том, являются ли они частью нормального старения или патологией, которую необходимо корректировать в пожилом возрасте. Важным возраст-ассоциированным процессом является изменение активности эндокринной системы, одним из примеров которого являются нарушения в работе щитовидной железы.
Задача исследования – оценить влияние снижения функции щитовидной железы на течение заболеваний у пациентов пожилого возраста.
Материалы и методы. Авторы провели обзор литературы за последние 10 лет, посвященный терапии гипотиреоза у гериатрических пациентов.
Результаты. Исследователи выявили наиболее актуальные проблемы, связанные с компенсацией данной патологии у пожилых пациентов. В частности, они отмечают, что многие симптомы гипотиреоза в пожилом возрасте выражены неярко, некоторые из них (утомляемость, мышечная слабость, сухость кожи, склонность к запорам) расцениваются как признаки «нормального старения». Кроме того, они указывают за проблемы с определением референсных значений ТТГ у пациентов пожилого и старческого возраста. Авторы также акцентируют внимание на том, что для пациентов пожилого возраста оптимальной дозой левотироксина является не та, которая полностью восстанавливает нормальный уровень Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза и не влияет на течение сопутствующих заболеваний, не вызывает побочных эффектов.
Авторами также были изучены данные о взаимосвязи гипотиреоза и основных гериатрических синдромов, особое внимание было уделено связи с когнитивными нарушениями и нарушениями эмоциональной сферы. Например, они отмечают, что одной из причин снижения когнитивных функций у гериатрических пациентов может быть нарушение работы щитовидной железы. При этом они ссылаются на результаты исследования, в котором оценивались уровни тревоги, депрессии, показатели самооценки качества жизни после заместительной терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе в группе молодых и пожилых пациентов. При анализе данных было обнаружено, что в группе пациентов пожилого возраста было значимое улучшение когнитивных функций, улучшение качества жизни, снизились показатели тревоги и депрессии.
Заключение. До сих пор нет единого мнения о том, какую роль снижение функции щитовидной железы играет в процессе старения, однако нельзя считать субклинический гипотиреоз закономерным процессом в пожилом возрасте. Коррекция данной патологии у пожилых пациентов требует индивидуального подхода, цели терапии должны выбираться специалистом в зависимости от сопутствующих заболеваний, наличия сердечно-сосудистых, метаболических заболеваний, степени их компенсации. Необходимо разработать алгоритмы компенсации гипотиреоза в пожилом возрасте, в том числе в разных возрастных подгруппах пациентов старше 60 лет. Для решения данной задачи требуется проведение дальнейших исследований эффективности и безопасности терапии субклинического гипотиреоза.
Цель. Выявить особенности стероидогенеза и артериальной гипертензии при «физиологической» гиперандрогении у мужчин.
Материалы и методы. Сплошное одномоментное исследование. Сравнивались группы мужчин с гиперандрогенией, обусловленной повышением уровня общего тестостерона (n=34), и гиперандрогенией, обусловленной повышением уровня дигидротестостерона (ДГТ) (n=66). При определении типа гиперандрогении и распределении пациентов по группам уровни ДГТ и общего тестостерона определялись методом усиленной хемилюминесценции. В группе пациентов с гиперандрогенией, обусловленной повышением общего тестостерона, проводилось сравнение подгрупп мужчин с артериальной гипертензией и без таковой.
У всех пациентов оценивались индекс массы тела, величина окружности талии, величины систолического и диастолического артериального давления, оценивался пульс, определялись показатели уровней лютеинизирующего гормона, глобулина, связывающего половые стероиды, эстрадиола, мультистероидного анализа крови (методом тандемной масс-спектрометрии), глюкозы, липидного спектра крови, мочевой кислоты, креатинина, ренина, калия, натрия, хлорида крови. Пациентам с артериальной гипертензией дополнительно проводились суточное мониторирование АД, оценка альбуминурии, электрокардиография, осмотр глазного дна.
Результаты. Были выявлены статистически значимые различия в уровнях 17-гидроксипрегненолона, 17-гидроксипрогестерона и андростендиона, которые были выше у мужчин с повышенным уровнем общего тестостерона. Статистически значимых различий в других лабораторных параметрах выявлено не было. Случаев повышения артериального давления в группе мужчин с повышением ДГТ выявлено не было. В группе мужчин с повышением уровня общего тестостерона было выявлено 23,5% мужчин с артериальной гипертензией без поражения органов-мишеней, с гиперандрогенией было ассоциировано 17,6% случаев. Для артериальной гипертензии, ассоциированной с гиперандрогенией, был характерен подъем артериального давления в ранние утренние часы. Уровни эстрадиола, оставаясь в пределах нормы, были статистически значимо ниже у пациентов с артериальной гипертензией в сравнении с мужчинами с повышенным тестостероном, но без гипертензии.
Заключение. При «физиологической» гиперандрогении, обусловленной повышением уровня ДГТ, случаев артериальной гипертензии не наблюдается, в то время как частота ее встречаемости при «физиологической» гиперандрогении, обусловленной повышением общего тестостерона, составила 23,5%. Особенностями стероидогенеза являлись повышенная выработка 17-гидроксипрегненолона, 17-гидроксипрогестерона и андростендиона у мужчин с тестостероновой гиперандрогенией и сниженная выработка эстрадиола у пациентов с артериальной гипертензией в сравнении с пациентами без таковой при тестостероновой гиперандрогении.
Наш обзор завершен. До новых встреч.