Новости
Аллергология: обзор отечественных публикаций. Май-2023
Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)
- 28.05.2023
- 534
Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Предлагаем вашему вниманию обзор отечественных публикаций за последние месяцы.
Введение. В настоящее время аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) признана наиболее эффективным способом лечения аллергических заболеваний. В статье представлен современный взгляд на проблему полисенсибилизации у детей и взрослых, даны рекомендации по обследованию таких пациентов с использованием методов компонентной аллергодиагностики.
Основная часть. Эксперты рекомендуют начинать АСИТ с аллергена, вызывающего наиболее тяжелые симптомы. В случае, если два аллергена имеют одинаковую клиническую значимость, начинают с одного аллергена и при хорошей переносимости первого аллергена через несколько месяцев проводят параллельно АСИТ вторым клинически значимым аллергеном. Очень важно регулярно оценивать эффективность, переносимость и приверженность пациента к терапии.
В статье рассматриваются разные подходы к назначению АСИТ параллельно двумя аллергенами:
- при СЛИТ возможны варианты:
– прием двух аллергенов в утренние часы с интервалом 30 минут;
– прием одного аллергена утром, а второго аллергена – днем или вечером;
- при ПКИТ, в соответствии с рекомендациями, введение первого и второго аллергена должно проводиться с интервалом 30 минут. Однако наиболее распространенная практика опытных врачей – одновременные инъекции в разные руки. Обязательным условием является наблюдение за пациентом в течение 40 минут после инъекции.
Представлен клинический случай пациента с сезонными проявлениями бронхиальной астмы, аллергическим риноконъюнктивитом и перекрестной пищевой аллергией с выявленной полисенсибилизацией, получавшего сублингвальную иммунотерапию аллергеном пяти злаковых трав.
Заключение. Только АСИТ может приводить к индукции длительной иммунологической толерантности, выражающейся в стойкой клинической эффективности и формировании ремиссии заболевания. Для этого необходимы:
- правильная и своевременная диагностика аллергических заболеваний;
- выявление полного спектра клинически значимых аллергенов;
- соблюдение показаний, протокола лечения и учет противопоказаний для АСИТ;
- этапная оценка эффективности и переносимости АСИТ. АСИТ способна предотвращать прогрессирование аллергического заболевания и улучшать качество жизни пациентов.
АСИТ должна выполняться только обученными специалистами (врачами аллергологами-иммунологами), имеющими опыт проведения этого вида лечения. Поливалентная сенсибилизация у пациента затрудняет выбор аллергенов для АСИТ. Аллерген должен быть клинически значимым. В выборе аллергенов для АСИТ важную роль может играть компонентная аллергодиагностика. В случае полисенсибилизации с помощью этого метода можно выбрать истинный аллерген. Результаты многочисленных клинических исследований свидетельствуют, что АСИТ у полисенсибилизированных больных столь же эффективна, как и при моносенсибилизации. Для повышения приверженности лечению важен выбор метода АСИТ (подкожный или сублингвальный) у конкретного пациента.
Цель. Определить особенности распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости у детей дошкольного и младшего школьного возраста с атопическими заболеваниями.
Материалы и методы. Под наблюдением находились дети со среднетяжёлым течением атопическго дерматита, атопического дерматита с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом, самостоятельного персистирующего аллергического ринита, атопической бронхиальной астмы. У больных проводили идентификацию антигенов HLA-комплекса I и II классов.
Результаты. Исследования показали, что у больных атопическим дерматитом констатировалась высокая частота встречаемости HLA B15, DRB1*13 и DQB1*0602-8, у больных атопическим дерматитом с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом – HLA B12, B13 и DQB1*01, у больных самостоятельным персистирующим аллергическим ринитом – HLA A10 и DQB1*201, у больных атопической бронхиальной астмой – HLA B18. П
Выводы. Представительство в тканях указанных антигенов HLA-комплекса ассоциировалось с увеличением риска возникновения атопических заболеваний в 2,3–4,6 раза.
В статье проведен анализ современных научных данных об эпидемических особенностях атопического дерматита (АД), о влиянии экспосом-факторов на его развитие. Рассмотрены основные и дополнительные патогенетические механизмы формирования патологического процесса при данном заболевании на основании авторитетных многоцентровых рандомизированных клинических и научных исследований по всему миру.
Последовательно описаны новейшие разработки и подходы к терапии атопического дерматита на основе принципов доказательной медицины. Рассмотрена последовательность назначения основных групп лекарственных препаратов как топического, так и системного действия, применяемых для лечения атопического дерматита на современном этапе, даны рекомендации по назначению тех или иных групп препаратов в зависимости от степени тяжести, распространенности заболевания и осложнений. В частности, авторы указывают, что до недавнего времени в терапии АД базисным подходом 1‑й линии рассматривалась местные противовоспалительные препараты. Спектр топических средств традиционно включает эмоленты, местные кортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина, а в последнее время — ингибитор фосфодиэстеразы‑4, кризаборол, который на территории России не зарегистрирован. Следующим этапом терапии для более тяжелых форм АД, помимо использования ультрафиолетового света, назначаются циклоспорин А, метотрексат, азатиоприн и микофенолата мофетил. Для лечения трудно поддающихся терапии случаев атопического дерматита, как у взрослых, так и у детей старше 6 лет в настоящее время применяется дупилумаб.
Представлены современные экспериментальные методики и препараты, которые только что зарегистрированы или проходят в настоящее время клинические исследования и демонстрируют многообещающие результаты. Например, авторы отмечают, что в настоящее время активно изучаются ингибиторы янус-киназ: делгоцитиниб, яктиниб, цердулатиниб (подавляют все 4 янус-киназы); руксолитиниб (ингибирует JAK‑1, -2); упадацитиниб и аброцитиниб (ингибируют JAK‑2) и брепоцитиниб (ингибирует JAK‑1 и TYK‑2). Часть из них исследуется в виде топической формы, другие — для энтерального применения. Кроме того, сегодня предложено несколько стратегий для восстановления или модуляции состава микробиома кожи. Трансплантация микробиома и бактериальная замена исследуются с помощью нескольких продуктов для местного применения, находящихся в клинической разработке (MSB‑01, DB‑001), но результаты исследований пока недоступны.
Введение. Атопический дерматит (АтД) — неконтагиозное воспалительное заболевание с рецидивирующим течением, сопровождающееся выраженным кожным зудом, сухостью, эритемой с типичными возрастными особенностями локализации и морфологией высыпаний. Данная нозология представляет весомую проблему в педиатрии, являясь также одной из самых ранних проявлений аллергической патологии в детском возрасте. Патогенез заболевания продолжает активно изучаться.
Цель исследования — выявление взаимосвязи между показателя[1]ми микробиома кишечника, зева и носа, уровнем маркеров воспаления и тяжестью заболевания у детей различных возрастных групп. Материалы и методы. Проанализировано 80 историй болезни пациентов с АтД, наблюдавшихся в кожно-венерологическом отделении многопрофильной клиники СПбГПМУ с 2019 по 2021 г. Возрастные группы выделялись согласно критериям ВОЗ. Тяжесть АтД оценивалась по шкале SCORAD. Исследование микробиома осуществлялось культуральным методом; проведено определение уровня АСТ и антистрептолизина-О, IgE, IgG к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр и Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови. Статистическая обработка результатов проведена с использованием программы IBM SPSS Statistics 26.
Результаты. Не было выявлено связи между степенью тяжести атопического дерматита и особенностями микробиома. Повышение АСЛ-О в группе первого детства соотносится с наличием значительного количества Streptococcus viridans в мазках из зева. Повышение АСТ предположительно связано с количеством общего IgE в крови и наличием IgG к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр и Mycoplasma pneumoniae.
Заключение. Требуется более углубленное изучение роли вирусно-бактериального поражения слизистых оболочек в генезе атопического дерматита.
На этом обзор завершаю. До новых встреч.