Ученые объяснили причину диабета

Американские биологи выяснили: за работу клеток, которые синтезируют инсулин, отвечает белок, производимый кишечными бактериями. Его недостаток может привести к диабету. О том, какие новые функции микрофлоры недавно открыли ученые, — в материале РИА Новости (с сокращениями)¹.

Американские ученые под руководством Дженнифер Хилл из Института молекулярной биологии Орегонского университета определили, что рост популяции бета-клеток в детстве происходит одновременно с диверсификацией микробных сообществ в кишечнике, а у людей с диабетом первого типа, как правило, более бедный кишечный микробиом. Вывод достаточно очевидный — учитывая роль микробиома в "обучении" иммунной системы и предотвращении аутоиммунных реакций. Однако при детальном рассмотрении оказалось, что связь между микробиомом и бета-клетками намного глубже.

В лабораторных экспериментах авторы выяснили, что у рыбок данио, лишенных кишечной микрофлоры, поджелудочная железа содержит значительно меньше бета-клеток. Их реплкацию, как установили исследователи, запускает на ранних стадиях развития вырабатываемый бактериями белок BefA. Опыты на мышах дали аналогичные результаты. Возможно, и у детей с диабетом первого типа в кишечнике не хватает бактерий, производящих BefA, предположили ученые.

В недавней работе Хилл и ее коллеги детально изучили структуру белка и описали его свойства. Оказалось, что BefA обладает способностью разрушать мембраны многих видов клеток. Но, что удивительно, атака BefA заставляет бета-клетки активно реплицировать — это тоже стало открытием.

"В биологии есть и другие примеры, когда нарушения в мембранах имеют решающее значение для стимуляции развития, — приводятся в пресс-релизе Орегонского университета слова Дженнифер Хилл. — Но в данном случае мы пока точно не знаем, каким образом повреждение вызывает здесь репликацию клеток. Мы думаем, что в бета-клетках есть какая-то особенная сенсибилизация, позволяющая реагировать на сигналы, связанные с проницаемостью мембран".

Ученые протестировали мутированную версию BefA, не способную воздействовать на клеточные мембраны. Она не влияла на производство бета-клеток, что еще раз указывает на то, что активная репликация связана именно с повреждением мембран.

Авторы подчеркивает важнейшую роль здорового микробиома в создании в самом раннем детстве популяции клеток, которые потом будут вырабатывать инсулин на протяжении всей жизни. Основным причинами нарушений микрофлоры они называют чрезмерное использование антибиотиков и искусственных смесей для вскармливания.

Исследователи надеются, что их открытие поможет создать обогащенный белком BefA препарат, который будет предотвращать у детей развитие диабета первого типа.