Новости
Терапия: обзор отечественных публикаций. Сентябрь-2023
Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)
- 01.10.2023
- 481
Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с обзором отечественных публикаций за последние месяцы.
Цель: сравнение показателей периферического и центрального артериального давления (АД), жёсткости сосудистой стенки и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов, разделённых на солечувствительных (СЧ) и солерезистентных (СР) на основании динамики АД во время ночного сна после солевой нагрузки.
Материалы и методы: в исследование включены 180 пациентов с АГ (96 мужчин (53%) и 84 (47%) женщины), медиана возраста — 59 (56–64) лет. Оценка солечувствительности выполнена по методике В.И. Харченко с распределением на группы по результатам динамики АД во время ночного сна. Сравнивались показатели периферического и центрального АД (ЦАД), сосудистой жесткости, СКФ.
Результаты: у СЧ пациентов отмечены более высокие показатели периферического и центрального АД, а также жёсткости сосудистой стенки по сравнению с СР пациентами. У 61% СР пациентов отмечалось достаточное снижение АД во время ночного сна (профиль «диппер»), в то время как в группе СЧ пациентов снижение АД было достаточным лишь у 48%. СКФ также была выше у СР пациентов в сравнении с СЧ: 76,5 мл/мин./1,73м2против 68 мл/мин/.1,73м2.
Заключение: с учётом полученных данных можно сделать вывод о более тяжёлом течении АГ у СЧ пациентов, что нашло отражение при межгрупповом сопоставлении показателей периферического и центрального АД, сосудистой жёсткости, экскреторной функции почек. Оценка солечувствительности в ночное время может оказаться полезной при выявлении групп пациентов повышенного риска, требующих наиболее тщательного наблюдения и «агрессивной» антигипертензивной терапии.
Цель обзора: систематизация опубликованных данных о влиянии синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с сохраненной фракцией выброса (ФВ).
Материалы и методы. Проведен поиск по базам медицинских литературных данных PubMed, EMBASE, Medline, eLIBRARY.ru оригинальных русско- и англоязычных работ, опубликованных с 2005 по ноябрь 2022 года. Дополнительно произведен поиск по референтным ссылкам выявленных статей. Все вошедшие в анализ статьи представляют собой когортные исследования. Из 44 работ выбраны всего 12, содержащих информацию о влиянии СОАС на диастолическую функцию сердца. Суммарно они включают 976 пациентов с СОАС и 447 участников контрольных групп.
Основные положения. Установлено отрицательное влияние СОАС на многие эхокардиографические параметры диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с еще сохранной ФВ. Пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной ФВ (СНсФВ) и СОАС имеют менее благоприятный прогноз в отношении функции ЛЖ, чем те, у кого при СНсФВ нет СОАС. Убедительные данные о влиянии степени тяжести СОАС на тяжесть диастолической дисфункции не получены.
Заключение. В результате анализа опубликованных данных авторы пришли к выводу, что достоверно установлено отрицательное влияние СОАС на многие эхокардиографические параметры диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с еще сохранной ФВ. В итоге можем констатировать, что пациенты с СНсФВ и СОАС имеют менее благоприятный прогноз в отношении функции ЛЖ, чем те, у кого при СНсФВ нет СОАС. Убедительные данные о влиянии степени тяжести СОАС на тяжесть диастолической дисфункции не получены. Следует отметить, что детальный эхокардиографический скрининг на предмет субклинической сердечной недостаточности может улучшить клинические результаты у пациентов с СОАС, повысив их осведомленность о последствиях нарушения дыхания во сне. Это может дополнить существующие образовательные, технологические и психосоциальные методы, направленные на повышение приверженности пациентов как к аппаратной терапии, так и к изменению образа жизни.
Введение. Синдром Вернера является заболеванием, характеризующимся преждевременным старением организма, в том числе более ранним развитием заболеваний сердечно-сосудистой системы (генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца), и возникновением таких фатальных осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт, в более молодом возрасте. Именно сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти пациентов с синдромом Вернера, продолжительность жизни которых не превышает 50 лет. Поэтому пациенты с данным синдромом нуждаются в регулярном наблюдении для раннего выявления признаков сердечно-сосудистых заболеваний, увеличения качества и продолжительности жизни
Основная часть. Пациентка И., 37 лет, поступила в кардиологическое отделение для больных с острым коронарным синдромом с жалобами на одышку, давящие боли за грудиной, головную боль и головокружение при повышении артериального давления.
Анамнез заболевания. Пациентка наблюдается у кардиолога по месту жительства с 2020 г., когда был выявлен стеноз аортального клапана. С осени 2022 г. стала отмечать появление одышки и боли за грудиной при незначительной физической нагрузке, купирующихся самостоятельно в покое. В 2023 г. пациентка была госпитализирована в стационар по месту жительства с диагнозом «острый инфаркт миокарда», проводилось медикаментозное лечение по стандартам ведения при остром коронарном синдроме (ОКС).
Анамнез жизни. С 3 лет родители пациентки И. начали отмечать отставание в росте от сверстников, сниженную массу тела. В апреле 2023 г. обратилась к генетику, на основании анамнеза и объективных данных поставлен диагноз «Прогерия».
На основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных и инструментальных исследований поставлен диагноз: «Основной: ИБС. Нестабильная прогрессирующая стенокардия. Тромболитическая терапия (пуролаза) по поводу ОКС с подъёмом сегмента ST. ПИКС (01.2023, 03.2023). Состояние после стентирования ствола ЛКА, ПМЖВ (03.2023). Стеноз заднебоковой ветви 50% по данным коронарографии от 05.07.2023 г. Осложнения: ОССН III. Отёк лёгких от 04.07.2023. Двусторонний гидроторакс. Легочная гипертензия 1 ст. ХСН 2Б, ФК III. Фоновый: Артериальная гипертензия 3 стадии, риск 4 (очень высокий). Сопутствующий: Умеренный стеноз аортального клапана (PG средний 32 мм рт .ст.). НАК 2 ст., НМК 2 ст., НТК 2 ст. Прогерия (синдром Вернера). Анемия сложного генеза средней степени тяжести. Тромбоцитоз».
Было назначено следующее лечение: тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, ацетилсалициловая кислота 100 мг вечером, аторвастатин 40 мг вечером, периндоприл 5 мг утром, бисопролол 5 мг утром, верошпирон 100 мг утром, фуросемид 20 мг в/в струйно, омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером.
Пациентка была выписана с улучшением состояния: уменьшилась одышка, боли за грудиной отсутствовали, достигнут целевой уровень АД<130/80 мм рт.ст., регрессировал двусторонний гидроторакс.
Заключение. Генерализованный атеросклероз у пациентов с синдромом Вернера приводит к увеличению риска развития таких грозных осложнений, как инфаркт миокарда или инсульт, которые становятся основной причиной смерти данных пациентов. В связи с этим необходима ранняя диагностика синдрома Вернера и постоянное наблюдение пациентов с этим заболеванием для своевременного выявления сердечно-сосудистых заболеваний, тщательный подбор антигипертензивной и холестеринснижающей терапии, контроль АД< 130/80 мм рт. ст., целевого значения ЛПНП в соответствии с индивидуальным уровнем риска.
Введение. В статье представлена редкая патология – развитие инфаркта мозга в артерии Першерона. По данным источников, частота встречаемости двусторонних таламических инфарктов среди всего структурного повреждения этой области не превышает 5%. В связи с низкой распространенностью заболевание сложно диагностируется, клинические симптомы не имеют классической специфичности для острых нарушений мозгового кровоснабжения. Сложна и дифференциальная диагностика, необходимо исключить токсические, дисметаболические, инфекционные причины поражения. При проведении нейровизуализации (в частности, магнитнорезонансной томографии) имеется характерный признак, позволяющий заподозрить сосудистую причину, – V-образный симптом («симптом баттерфляй»).
Основная часть. Пациентка А., 31 год. Из анамнеза известно, что за два дня до поступления в стационар стала дезориентированной, сонливой, вела себя неадекватно. В анамнезе соматических заболеваний на момент поступления не имела, вредные привычки родственники отрицали.
При осмотре клинически значимых отклонений в соматическом статусе не выявлено, нормотермия. В неврологическом статусе: уровень сознания по шкале Глазго: 14; FOUR: 16; NIHSS: 2; Шкала Рэнкина (mRS): 4. Уровень сознания – оглушение, сомноленция, доступна элементарному контакту, реагировала на голос, глаза открывала спонтанно, быстро истощалась при осмотре. Речь скудная, односложная, на вопросы преимущественно отвечала мимикой и кивками головы. Отмечались нарушения праксиса. Менингеальных знаков нет. Зрачки D = S. Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание не нарушено. Дисфония. Язык по средней линии. Парезов не выявляется. Сухожильные рефлексы живые, с рук без четкой разницы сторон, коленные D ≤ S (левый коленный сустав оперирован). Подошвенный разгибательный рефлекс – с двух сторон. Двусторонний симптом Бабинского, Гордона. Мышечный тонус диффузно снижен. Достоверно оценить чувствительность не представляется возможным. Координаторные пробы выполняла неуверенно с двух сторон
Первичной диагностической концепцией стал лейкоэнцефалит, осложненный бессудорожным эписиндромом. По результатам анализа совокупности полученных результатов была диагностирована сосудистая патология. Проведение расширенного нейвизуализационного обследования, включая МРТ, и других методов обследования позволило диагностировать ишемические изменения обоих полушарий головного мозга по типу «баттерфляй» в бассейне артерии Першерона.
За время стационарного лечения получала противосудорожную, антиагрегантную, противоотечную, гипотензивную, нейрометаболическую, пульс-терапию. Были проведены занятия с инструктором по лечебной физкультуре, логопедом. При наблюдении отмечается положительная динамика: появилась речевая продукция, уменьшились явления сомноленции (охотно вступала в разговор, выполняла инструкции). Больная стала активнее, себя полностью обслуживала. Увеличилась двигательная активность, ходила в пределах отделения.
Заключение. В данном клиническом случае приведен пример неврологических нарушений, которые в совокупности с методами инструментальной диагностики позволили сформировать правильный диагноз, а также определить дальнейшую концепцию лечения пациента.
Наш обзор завершен. До новых встреч.