Пульмонология: обзор отечественных публикаций. Июнь-2023

Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Ознакомьтесь пожалуйста с небольшим обзором отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Стеноз трахеи и релаксация диафрагмы постковидной этиологии (Базаров Д.В., Григорчук А.Ю., Казарян Г.А. и др.)

Введение. При пандемии новой коронавирусной инфекции (НКИ) перед медицинским сообществом ставятся задачи, для решения которых требуются безотлагательные меры. Наблюдается рост числа тяжелых случаев COVID-19, вызванных коронавирусом SARS-CoV-2, при которых требуется искусственная вентиляция легких; при этом неминуемо не только увеличивается число осложнений, но и отмечается сочетание нескольких осложнений у одного пациента.

Целью работы явилось улучшение результатов лечения у пациентов с мультиорганными осложнениями постковидной этиологии.

Основная часть. Представлено клиническое наблюдение сочетания стеноза трахеи и релаксации диафрагмы постковидной этиологии у пациентки, перенесшей COVID-19 тяжелого течения.

Пациентка Ш. 64 лет в октябре 2020 г. перенесла двустороннюю вирусную пневмонию (III стадия по данным компьютерной томографии (КТ)), обусловленную НКИ и острой дыхательной недостаточностью (ДН) 3-й степени, при этом потребовалось проведение ИВЛ в течение 35 дней. На 10-е сутки после начала ИВЛ выполнена трахеостомия. После стабилизации состояния и деканюляции больная выписана из стационара в январе 2021 г.

Спустя 14 дней после выписки появились жалобы на затрудненное стридорозное дыхание, одышку при минимальной физической нагрузке, дискомфорт в грудной клетке. Проводилось консервативное лечение, без положительного эффекта. В феврале 2021 г. выполнена КТ органов грудной клетки (ОГК), при которой были выявлены стеноз верхнегрудного отдела трахеи и релаксация правого купола диафрагмы с компрессионными ателектазами нижней и средней долей.

В результате проведенного обследования в условиях стационара в клинической картине на первый план выступала тяжелая ДН, обусловленная сочетанием остаточных очаговых изменений обоих легких, пареза правого купола диафрагмы и рубцового стеноза трахеи 3-й степени.

По результатам консилиума было принято решение о проведении этапного хирургического лечения. Первым этапом выполнено эндоскопическое бужирование верхнегрудного отдела трахеи. Далее была проведена пластика правого купола диафрагмы, а затем – циркулярная резекция верхнегрудного отдела трахеи с анастомозом конец-в-конец.

Через 12 мес. после операции пациентка оценивает качество жизни как хорошее, одышка не беспокоит. Дыхание в покое и при нагрузке свободное. При контрольной КТ органов шеи и ОГК определяются нормальное расположение правого купола диафрагмы на уровне VII межреберья и удовлетворительный просвет трахеи.

Заключение. При сочетании осложнений у пациентов после НКИ тяжелого течения ухудшается прогноз реабилитации, при лечении таких пациентов следует применять активную хирургическую тактику

2. Прогностические биомаркеры прогрессирующего легочного фиброза у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких (Кузубова Н.А., Титова О.Н., Склярова Д.Б.)

У высокой доли пациентов с различными интерстициальными заболеваниями легких (ИЗЛ) развивается прогрессирующий легочный фиброз (ПЛФ), связанный с ухудшением качества жизни, снижением функционального статуса и ранней смертностью. ПЛФ диагностируется у пациентов с ИЗЛ известной или неизвестной этиологии, отличной от идиопатического легочного фиброза (ИЛФ), у которых есть рентгенологические признаки легочного фиброза и по крайней мере два из трех критериев прогрессирования, включающих в себя клинико-функциональные и рентгенологические показатели, которые возникли в течение последнего года при отсутствии альтернативных причин ухудшения. Подтипы ИЗЛ, которые подвержены риску развития прогрессирующего фиброзирующего фенотипа, включают ИЗЛ, связанные с заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный артрит и системная склеродермия; саркоидозом; гиперчувствительным пневмонитом, профессиональными заболеваниями легких.

В 2022 г. появились новые критерии диагностики ПЛФ. Легочный фиброз инициируется микроповреждениями альвеолярного эпителия различной этиологии, в дальнейшем его прогрессирование включает в себя сходные патофизиологические механизмы, что позволяет предположить наличие единых биомаркеров активности заболевания для широкого спектра ИЗЛ. Биомаркеры могут помочь не только выявить пациентов с риском прогрессирования, но и контролировать ранний ответ на лечение. Создание национальных и международных регистров позволяет проводить длительный мониторинг пациентов с ПФЛ, ответить на вопросы о долгосрочной эффективности лечения.

На сегодняшний день обсуждается ряд молекулярных факторов, претендующих на роль предикторов, позволяющих верифицировать диагноз, определить прогноз заболевания и ответ на терапию. Комбинированная оценка нескольких биомаркеров представляется многообещающей на том основании, что она может позволить выявить множество аспектов прогрессирования заболевания  (например, повреждение и репарацию эпителиальных клеток, активацию альвеолярных макрофагов, активацию нейтрофилов или оксидативный стресс). Однако результативный интегральный показатель не установлен. Вероятно, это требует применения дополнительных математических моделей.

3. Особенности клинико-морфологических проявлений пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, у лиц старческого возраста (Стогова Н.А.)

Введение. Высокая частота позднего выявления и недостаточной эффективности лечения пневмонии, осложненной экссудативным плевритом (ЭП), у лиц старческого возраста (СВ) сохраняется во всем мире.

Целью исследования явилось изучение особенностей клинической картины, диагностики и лечения внебольничной пневмонии (ВП), осложненной ЭП, у лиц СВ.

Материалы и методы. По архивным историям болезни за 2006–2022 гг. проведено сравнительное изучение данных клинических проявлений и результатов лечения ВП, осложненной ЭП, у больных в возрасте 75–88 лет (n = 33) и пациентов молодого возраста (МВ) 18–34 лет (n = 50). Наряду с антибактериальной терапией (АБТ) применялась регулярная аспирация плеврального экссудата до прекращения экссудации.

Результаты. При ВП, осложненной ЭП, у лиц СВ реже, чем у молодых, отмечалось острое начало заболевания (60,6 % vs 82,0 %; p < 0,05), пневмония чаще, чем у лиц МВ, протекала без повышения температуры тела (24,2 % vs 4,0 %; p < 0,01), реже наблюдалась боль в грудной клетке (60,6 % vs 90,0 %; p < 0,01), в легких при аускультации чаще выслушивались хрипы (48,5 % vs 22,0 %; p < 0,05).

По данным анализа периферической крови у лиц СВ реже, чем у молодых пациентов, наблюдались лейкоцитоз (33,3 % vs 66,0 %; p < 0,05) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (6,1 % vs 24,0 %; p < 0,05).

У лиц СВ чаще, чем у молодых, ВП протекала на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (84,9 % vs 8,0 %; p < 0,01), желудочно-кишечного тракта (42,4 % vs 18,0 %; p < 0,05) и мочеполовой системы (27,3 % vs 4,0 %; p < 0,01), чаще приобретала затяжное течение (36,4 % vs 10,0 %; p < 0,05). У лиц СВ в 6,06 % случаев ВП сочеталась с перикардитом, в 21,2 % – возникала на фоне остаточных изменений после перенесенного ранее туберкулеза органов дыхания, чего не наблюдалось у лиц МВ.

Заключение. АБТ с учетом чувствительности микрофлоры мокроты к лекарственным препаратам в сочетании с регулярной аспирацией плеврального экссудата позволила добиться излечения всех пациентов СВ без хирургических вмешательств, выраженность остаточных плевральных изменений была аналогична таковым у лиц МВ.

4. Редкие формы интерстициальных болезней легких. Клинический случай легочного гистиоцитоза Х (Шумилин А.А., Павлов А.И., Прохорчик А.А. и др.)

Введение. Легочный гистиоцитоз клеток Лангерганса (ЛГКЛ) – редкое диффузное кистозное заболевание легких, обусловленное воздействием сигаретного дыма и несущим патогенные мутации MAPK (mitogen-activated protein kinase), вызывающими прогрессирующую нодулоцистную деструкцию легких. При ЛГКЛ поражение мелких бронхов и бронхиол служит важным звеном патологического процесса, поскольку их просвет обтурируют гистиоцитарные пролифераты, в результате чего возникает расширение мелких бронхов и формируются тонкостенные воздухосодержащие кисты. Предикторами неблагоприятного исхода при ЛГКЛ служат более выраженные кистозные изменения, более низкое соотношение объема форсированного выдоха за первую секунду и форсированной жизненной емкости легких, более высокое соотношение остаточного объема и общей емкости легких, более низкая диффузионная способность легких по монооксиду углерода и наличие легочной гипертензии. ЛГКЛ связан с развитием других новообразований, происходящих из лимфатической и гемопоэтической систем, в том числе хроническим миелогенным лейкозом. Это заболевание также служит предиктором развития рака легких.

Основная часть. В статье представлен клинический случай 43-летнего мужчины с компьютерно-томографической картиной, соответствующей саркоидозу легких с узлами преимущественно в верхних и средних легочных полях.

Больной О., 43 года, профессия – водитель. С 1 февраля по 3 марта 2023 г. находился на обследовании и лечении в пульмонологическом отделении Национального медицинского исследовательского центра высоких медицинских технологий им. А.А. Вишневского. Жалобы при поступлении на периодический малопродуктивный приступообразный кашель, усиливающийся при умеренной физической нагрузке, одышку смешанного характера при умеренной физической нагрузке, общую слабость, повышенную утомляемость.

В 2017 г. диагностирован лангерганс-клеточный гистиоцитоз. В дальнейшем у пульмонолога не наблюдался. Ухудшение отметил около месяца назад: при привычной физической нагрузке появились периодический приступообразный малопродуктивный кашель с легко отделяемой мокротой слизистого характера, выраженная одышка, повышенная утомляемость, в связи с чем пациент не мог выполнять профессиональные обязанности. Стаж курения – 20 лет (одна пачка сигарет в день).

По результатам лабораторно-инструментального обследования был выставлен окончательный диагноз: гистиоцитоз легких клеток Лангерганса, морфологически верифицированный, дыхательная недостаточность – 0 степень.

Пациенту назначили глюкокортикостероид (ГКС) преднизолон 0,5 мг/кг (40 мг) с постепенным снижением дозы на 5 мг один раз в 14 дней до дозы 10 мг на один месяц. Если состояние не ухудшается, снижение на 5 мг в неделю до полной отмены. Настоятельно рекомендован отказ от курения. В результате проведенного лечения состояние и самочувствие пациента значительно улучшились. Выписан в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано динамическое наблюдение терапевта и пульмонолога поликлиники по месту жительства.

Заключение. Поданным отечественной и зарубежной литературы, табачный дым является основным фактором, вызывающим ЛГКЛ. Отказ от курения – первостепенная рекомендация для пациентов с ЛГКЛ.

Это была последняя статья сегодняшнего обзора. До новых встреч.