Новости
Пульмонология: обзор отечественных публикаций. Июнь
- 16.06.2021
- 1098
Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня предлагаем вам небольшой обзор отечественных публикаций за последние месяцы. Сегодня в фокусе нашего внимания – дети.
Начнем, по традиции, с сообщений, посвященных различным аспектам новой коронавирусной инфекции.
Авторы первой в сегодняшнем обзоре статьи изучили проблему интерпретации педиатрами поражения легких у детей при COronaVIrus Disease-2019 (COVID-19) и необходимости назначения при этом антибактериальной терапии.
Целью исследования явился сравнительный анализ клинических, рентгенографических (РГ) и лабораторных признаков COVID-19 поражения легких и внебольничной пневмонии (ВП) у детей.
Материалы и методы. В рамках наблюдательного сравнительного исследования авторы проанализировали данные историй болезни детей (n = 53) в возрасте от 1 года 4 мес. до 17 лет с поражением легких, госпитализированных за период с июня по август 2020 г. У всех детей методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) проведено исследование на Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus-2 (SARS-CoV-2), по результатам которого пациентам с SARS-CoV-2+ (n = 34) установлен диагноз СOVID-19, при SARS-CoV-2– (n = 19) диагностирована ВП. Проанализированы также анамнез заболевания, клинические, лабораторные показатели и данные РГ.
Результаты. Отличительными достоверными клинико-лабораторными и РГ-признаками поражения легких при COVID-19 по сравнению с ВП являлись нарушение обоняния (26%), двустороннее поражение легких (23%), эритроцитоз, лейкопения (20,6%), грануло- и моноцитопения, низкий уровень С-реактивного белка.
Кроме того, в группе пациентов с COVID-19 авторы выявили нерациональное назначение антибактериальных препаратов (94%).
Заключение. Установлены достоверные клинико-лабораторные и РГ-особенности COVID-19 у детей, свидетельствующие о вирусном поражении легких.
2. Кашель в постковидный период: клинические наблюдения (Фесенко О.В.).
Следующая статья посвящена изучению такого частого проявления постковидного синдрома как кашель. Автор статьи отмечает, что большинство исследователей трактуют его характер как постинфекционный. У части больных постинфекционный кашель приобретает продуктивный характер и для эффективного лечения требуется комбинированная мукоактивная терапия. В качестве причин кашля у пациента с постковидным синдромом в статье рассматривается ряд заболеваний и состояний.
Так, автор отмечает, что с начала пандемии в литературе накопилось достаточно клинических наблюдений спонтанного пневмоторакса. Риск этого осложнения присутствует даже у пациентов, не отягощенных хроническими заболеваниями легких, а также при самостоятельном дыхании. Изучение механизмов развития спонтанного пневмоторакса при COVID-19 необходимо для разработки дальнейших терапевтических и профилактических мероприятий.
Тракционные бронхоэктазы встречаются в 27−52,5 % случаев новой коронавирусной инфекции (НКИ). Изменение структуры бронхов предрасполагает к хроническому кашлю и рецидивирущим инфекциям.
Респираторная вирусная инфекция в прошлом рассматривалась в качестве триггера бронхиальной астмы (БА), однако в отношении НКИ существуют разногласия, при этом благодаря особому профилю воспаления, который предохраняет больных БА от НКИ, БА рассматривается в качестве защитного фактора при COVID-19.
У некоторых больных, перенесших COVID-19, кашель обусловлен гипервентиляционным синдромом, для объяснения которого предложена гипотеза о нарушении дыхательного контроля.
В работе представлены клинические наблюдения, иллюстрирующие широкий круг патологических состояний, сопровождающихся кашлем. Обсуждаются возможные взаимосвязи кашля с перенесенной НКИ.
От проблем COVID-19 перейдем к обсуждению бронхиальной астмы у детей.
Авторы статьи отмечают, что причиной неконтролируемого течения бронхиальной астмы (БА) у детей и снижения эффективности стандартных схем терапии может являться недооценка инфекционного фактора. В этой связи целью их исследования стало изучение особенностей течения и лечения микоплазменной инфекции, совершенствование методов контроля терапии при БА у детей раннего, дошкольного возраста.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 320 детей, больных БА, в возрасте от 1 до 7 лет. В работе использовали Mycoplasma pneumoniae (FH), Mycoplasma hominis (H-34), Ureaplasma urealyticum (8-й серотип), Mycoplasma fermentans (PG18) и Mycoplasma arthritidis (PG6), которые выращивали на жидкой среде, используемой для культивирования микоплазм и уреаплазм. Для идентификации антигенов микоплазм использовали РАГА, реакцию РИФ, ДНК клеток микоплазм выявляли методом ПЦР. Изучены данные 47 пациентов с длительной антигенемией микоплазм до и через 1,5-3 мес. после курса азитромицина.
Результаты. Лабораторное исследование 320 проб сыворотки крови детей с БА показало, что частота выявления в РАГА антигенов М. pneumoniae составила 60,9%, М. hominis ‒ 43,4%, U. urealyticum ‒ 44,8%, М. arthritidis ‒ 29,7%, М. fermentrans ‒ 45,3%. Исследование связи М. pneumoniae, М. hominis с обострением БА показало, что антигены M. pneumoniae и М. hominis обнаружены у 216 детей (в единственном числе или ассоциации).
После курса азитромицина число обострений БА в течение 3 мес. уменьшилось в 2,4 раза и снизилось число проб, положительных по антигенам и ДНК клеток микоплазм в свободном состоянии и в составе ЦИК. Персистенция антигенов, ДНК клеток М. pneumoniae и М. hominis до лечения 47 детей составила 80,9 и 66,0% случаев, после лечения азитромицином ‒ 31,9 и 25,5% случаев соответственно (p < 0,001).
В составе ЦИК, выделенных из сыворотки крови пациентов, антигены М. pneumoniae и М. hominis до лечения были обнаружены в РИФ у в 63,8 и 70,2% детей, после лечения – у 31,9 и 23,4% соответственно, p < 0,001. В образцах крови ДНК клеток М. pneumoniae и М. hominis выявлены в ПЦР до лечения в 8,5 и 34,0%, после лечения – в 6,4% (p = 0,318) и 19,1% случаев соответственно (p = 0,009), а в составе ЦИК, выделенных из сыворотки крови, в 27,7 и 48,9% случаев и в 8,5 и 34,0% соответственно (p = 0,009).
В последней на сегодня статье обсуждаются различные аспекты бронхолегочной дисплазии (БЛД). Авторы напоминают, что она была описана как новое заболевание легких у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом (РДС), подвергшихся искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с дополнительной оксигенацией в неонатальном периоде, что приводило к повреждению легких с определенными гистопатологическими особенностями в дыхательных путях.
Этиологическая многофакторность заболевания в настоящее время, по их мнению, не вызывает сомнений. Достаточно изучены патогенез, диагностика и лечение данной патологии. Проводятся многолетние исследования клинико-функциональных последствий перенесенной бронхолегочной дисплазии. Вместе с тем предикторы формирования БЛД изучены недостаточно.
Актуальным направлением исследований в настоящее время является изучение нарушения ангиогенеза малого круга кровообращения при формировании данного заболевания, в том числе на молекулярно-генетическом уровне, с целью разработки диагностических программ и терапевтических стратегий профилактики развития данной патологии у недоношенных детей. На основании проведенного анализа литературы авторы выдвинули гипотезу, что полное секвенирование экзома с целью выявления генов, ответственных за формирование БЛД, позволит прогнозировать развитие данного заболевания и модифицировать тактику ведения пациентов, находящихся в группе риска развития заболевания.
На этом сегодняшний обзор завершаю. До новых встреч.