Обнаружен ранний признак ишемической кардиомиопатии

Простой и надежный признак для ранней диагностики ишемической кардиомиопатии – неизлечимого смертельного заболевания сердца – нашли ученые Сибирского государственного медицинского университета (СибГМУ), сообщают РИА Новости со ссылкой на статью в журнале IJC Heart & Vasculature¹. По словам исследователей, обнаружение патологии на ранней стадии позволит повысить эффективность терапии и снизить смертность.

При ишемической кардиомиопатии (ИКМП) происходит расширение левого желудочка сердца и истончение его стенок, из-за чего снижается его насосная функция. Как рассказали исследователи СибГМУ, эта патология – одна из основных причин смерти от хронической сердечной недостаточности у больных старше 50 лет: ИКМП развивается у 5-8 процентов пациентов с ишемической болезнью сердца и у 30 процентов перенесших инфаркт миокарда.

При восстановлении организма в постинфарктном периоде в пораженные участки миокарда сначала поступают макрофаги М1 – особые клетки-мусорщики, ликвидирующие мертвую ткань. Затем их заменяют макрофаги типа М2, стимулирующие рост соединительной ткани для заполнения дефектов. У больных с ИКМП второй этап работы макрофагов так и не заканчивается. Это приводит к разрастанию "рубцовой" соединительной ткани, не способной к сокращению и проведению электрических импульсов.

Из-за этого резко падают мощность сердечной мышцы и кровоснабжение всего организма. Этот процесс необратим, а единственным эффективным лечением в случае развития болезни становится пересадка сердца, объяснили ученые. ИКМП трудно выявить на ранних стадиях, так как основные ее симптомы идентичны ишемической болезни с хронической сердечной недостаточностью.

Специалисты СибГМУ проанализировали механизм развития этого заболевания и, по их словам, впервые в мире нашли удобный для лабораторной оценки признак ИКМП, позволяющий обнаружить патологию еще до начала необратимых изменений в сердце. Ранее существовавшие диагностические признаки ИКМП отражали лишь сердечную недостаточность и растяжение сердца как итог "запущенной" болезни.

"Макрофаги в миокарде образуются из моноцитов. Мы первыми исследовали моноциты при ИКМП, выделив четыре типа, после чего изучили молекулы, влияющие на развитие из них М1/М2-макрофагов. Оказалось, дефицит так называемых неклассических моноцитов на фоне избытка интерлейкина-10, может служить четким указанием на процесс, ведущий к ишемической кардиомиопатии. Выяснить это можно относительно простым анализом крови из локтевой вены", – объяснила профессор кафедры патофизиологии СибГМУ Светлана Чумакова.

По словам ученых, если обнаружить патологию до того, как значительная часть миокарда деградирует, можно сильно замедлить или остановить развитие болезни. Это возможно за счет своевременно проведенного коронарного шунтирования и интенсивной метаболической терапии, улучшающей поглощение кислорода из крови клетками миокарда.

Чтобы исследовать соотношение подтипов моноцитов, ученые анализировали периферическую венозную кровь, венозную кровь из сосудов сердца и образцы пораженного миокарда. В ходе этого специалистам СибГМУ удалось также определить концентрации различных белков, которые могут служить маркерами повреждения миокарда.

"Мы выяснили, что о "перестройке" миокарда при ИКМП свидетельствует не столько белок TGFβ, как предполагалось ранее, сколько белок галектин-3, который синтезируется в пораженном сердце и наряду с интерлейкином-10 определяет состав моноцитов крови", – отметила Светлана Чумакова.

В будущем научный коллектив намерен на основе полученных данных разработать новый подход к медикаментозной терапии ИКМП.