количество зарегистрированных пользователей: 64293

Rumedo Медицинский образовательный портал

МЕДИЦИНСКИЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ПОРТАЛ

Академия инновационного образования

Новости

Новый путь к лечению ожирения у пациентов с синдромом Прадера-Вилли

Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)

Сигнальные пути в мозжечке, а не в гипоталамусе, могут стать ключом к разработке новых методов лечения синдрома Прадера-Вилли – сообщает медицинский портал Medscape1.

Согласно новому исследованию, проведенному Дж. Николасом Бетли, доктором философии, в Университете Пенсильвании в Филадельфии, нарушение передачи сигналов в мозжечке может помочь объяснить повышенный аппетит, испытываемый людьми с синдромом Прадера-Вилли (СПВ). Предыдущие исследования показали, что нейронные цепи в заднем мозге и гипоталамусе помогают регулировать потребление пищи, но лекарства, нацеленные на эти области, чтобы помочь пациентам с ожирением, характеризовались весьма ограниченной эффективностью.

Сравнивая функциональные МРТ-снимки пациентов с СПВ и пациентов без расстройства, команда Бетли заметила различия между группами в реакции области мозжечка на пищу1.

Затем, в исследовании на мышах, авторы обнаружили, что после еды активируются нейроны в передних глубоких ядрах мозжечка (ПГЯМ). Их активация привела к тому, что мыши ограничивали количество съеденного, в то время как их подавление заставляло мышей есть больше (рис. 1)2.

Рис.1. Активированные ядра мозжечка (Изображение: Предоставлено лабораторией Bentley, сайт Университета Пенсильвании)

Поведение при кормлении также может быть обусловлено вознаграждением и удовольствием от еды, и поэтому авторы проанализировали, влияет ли активация нейронов ПГЯМ на передачу сигналов дофамина в вентральной полосе мозга, связанной с нейронными “наградными” путями. Чтобы лучше понять их взаимосвязь, исследователи активировали нейроны ПГЯМ мышей за час до их кормления. В то время как у мышей обычно наблюдается всплеск уровня дофамина при приеме пищи, у животных с активированными ПГЯМ, наблюдалось сильное повышение уровня дофамина до ее приема. Избыток дофамина до еды блокирует последующий его всплеск после приема пищи в качестве «вознаграждения», что в конечном итоге меняет поведение, говорят авторы в своей статье, опубликованной на сайте Университета Пенсильвании2.

“Мы думаем, что именно поэтому животное перестает есть”, - говорит Бетли. “Еда уже недостаточно вознаграждает, чтобы продолжать".

Эти результаты могут способствовать разработке терапевтических стратегий, чтобы снизить “вознаграждение”, которое пациенты с синдромом Прадера-Вилли получают от еды, помогая справиться с их неконтролируемым голодом. “Мы рады экстраполировать эти результаты на людей, используя неинвазивную стимуляцию мозга ”, - говорит Бетли. Такой подход мог бы также стать способом лечения ожирения.

В настоящее время Бетли и его коллеги продолжают исследования, чтобы подробно изучить механизмы, контролирующие чувство голода. Они надеются, что эти результаты будут способствовать формированию более полной общей картины того, как чувство голода и насыщения регулируются в мозге.

Список литературы:

1. Medscape Staff. Prader-Willi Syndrome: New Target for Hunger Suppression? // Medscape (18.11.2021)

2. In the brain’s cerebellum, a new target for suppressing hunger // Penn Today

Вернуться к новостям