Нет мокроты - нет проблем

Американские биохимики создали соединение, блокирующее выработку ключевых компонентов мокроты – сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу университета штата Техас¹. Это позволяет использовать его в качестве средства для облегчения состояния астматиков и пациентов с хронической обструкционной болезни легких (ХОБЛ).

"Накопление мокроты в дыхательных путях несет опасность для носителей многих болезней легких, так как слизь препятствует движению воздуха, а также часто вызывает кашель и серьезные нарушения в работе органов дыхания. Остальные лекарства просто подавляют воспаления или разжижают мокроту, но не препятствуют ее выработке", - заявил профессор университета штата Техас в Хьюстоне (США) Бартон Дики, слова которого приводит пресс-служба вуза.

Профессор Дики и его коллеги создали вещество, которое позволит значительно облегчить состояние носителей и той, и другой болезни в результате того, что их легкие начнут вырабатывать значительно меньше муцина, органического вещества, которое играет роль ключевого компонента мокроты. В производстве этого соединения, как отмечают исследователи, задействована большая цепочка генов.

Часть из них отвечает за производство сахаристых и белковых компонентов муцина, а другие - за их соединение друг с другом и выделение готового муцина в воздушные пути. Несколько лет назад профессор Дики и его коллеги обнаружили, что ключевую роль в процессе сборки муцина играет белковый комплекс SNARE, отвечающий за захват и вывод пузырьков с молекулами муцина за пределы клеток легких.

Его открытие заставило ученых задуматься над тем, можно ли заблокировать работу SNARE таким образом, что клетки легких перестанут выделять муцин в окружающую среду. Для этого ученые изучили трехмерную структуру комплекса SNARE и проследили за тем, как меняется его форма и с какими другими молекулами он взаимодействует по мере выработки мокроты.

Эти опыты указали на то, что в его работе играет важную роль еще одна белковая молекула, Syt2, отвечающая за связывание пузырька с молекулами муцина с клеточной мембраной. Раскрыв эту взаимосвязь, профессор Дики и его коллеги подготовили набор коротких белковых молекул, способных связываться с Syt2 и блокировать его работу. Последующие опыты показали, что одна из этих цепочек, получившая имя SP9, почти полностью подавила выработку мокроты в культурах клеток легких.

Работу этого вещества ученые также успешно проверили в опытах на мышах, что указало на его высокую эффективность. Последующие доклинические эксперименты на животных и испытания с участием добровольцев, как надеются биохимики, подтвердят возможность использования белка SP9 для лечения ХОБЛ и борьбы с последствиями развития астмы.