Как похудеть? Надо просто настроить "часы"

Согласно двум исследованиям, проведенным специалистами из Weill Cornell Medicine, нарушение циркадных часов, которые удерживают организм и его клетки в 24-часовом цикле "день-ночь", играет решающую роль в увеличении веса – сообщает портал Medical Xpress¹.

Первое исследование, опубликованное 27 июня в журнале Cell Reports, показало, что стресс, вызванный хроническим выделением глюкокортикоидных гормонов стресса и нарушением нормального суточного цикла их высвобождения, запускает временный защитный механизм у мышей. Этот механизм стимулирует рост жировых клеток и выработку инсулина, одновременно снижая избыточный уровень сахара и жира в крови и печени.

В этом исследовании доктор Теруэль и его коллеги имитировали разрушительное воздействие таких состояний, как болезнь Кушинга или хронический стресс, на обычные ежедневные колебания уровня глюкокортикоидов, класса гормонов, связанных со стрессом. Для этого они имплантировали под кожу мышей гранулы, которые выделяли глюкокортикоиды с постоянной скоростью в течение 21 дня, и сравнили их с обычными мышами, у которых были нормальные суточные колебания. Количество коричневого и белого жира у мышей, получавших глюкокортикоидные гранулы, удвоилось в течение 21 дня, а уровень инсулина в их организме резко возрос, хотя мыши по-прежнему питались той же здоровой пищей, что и обычные мыши.

Удивительно, но эти нарушения обмена веществ, по-видимому, оказывали "защитный эффект", поддерживая низкий уровень сахара в крови и предотвращая накопление жира в крови или печени. Когда исследователи удалили гранулы, метаболические изменения быстро обратились вспять.

Второе исследование, опубликованное 8 августа в Proceedings of the National Academy of Sciences, показывает, что предшественники жировых клеток превращаются в жировые клетки во время отдыха мышей.

Во этом исследовании та же команда авторов присоединила белок, помеченный красным флуоресцентом, к белку, который контролирует экспрессию важных генов циркадных часов, а желтый флуоресцентный белок – к гамма-рецептору, активируемому PPARG, белком, который регулирует выработку жировых клеток. Они использовали эти два флуоресцентных маркера для мониторинга суточных колебаний PPARG и циркадной экспрессии генов в предшественниках жировых клеток мыши. Исследователи обнаружили, что в периоды отдыха мышей в течение дня циркадный белок, называемый CEBPA, вызывает быстрое увеличение выработки PPARG. Как только уровень PPARG достигает определенного порога, клетки-предшественники превращаются в жировые клетки, и этот процесс занимает несколько дней.

Исследователи сейчас работают над тем, чтобы понять, почему нарушение суточных ритмов глюкокортикоидов вызывает временные защитные метаболические изменения. Они также хотят узнать, делает ли длительный стресс или диета с высоким содержанием жиров эти изменения постоянными. Результаты этих исследований могут помочь определить, как долго можно безопасно лечить людей глюкокортикоидными препаратами – например, при таких состояниях, как бронхиальная астма.

Исследование также может привести к разработке лекарств, которые помогают восстановить циркадные ритмы у людей с ожирением в качестве альтернативы более инвазивным методам лечения, таким как бариатрическая хирургия. Другой возможностью может быть терапия, нацеленная на 4-часовое окно, когда предшественники жировых клеток превращаются в жировые клетки, чтобы предотвратить накопление избыточного жира. Авторы также считают, что очень важно научиться синхронизировать клеточные и суточные часы организма.

"У каждой клетки нашего тела, в том числе у жировых клеток, есть внутренние клеточные часы, точно так же, как они есть в нашем мозге, которые контролируют секрецию гормонов", - сказал ведущий автор. "Мы пытаемся понять, как они работают вместе и как мы можем их координировать".