Гастроэнтерология: обзор отечественных публикаций. Июль-2023

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с обзором отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Инфекция Clostridioides difficile: диагностика, лечение и профилактика. Клинические рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов, Научного общества гастроэнтерологов России, Общества гастроэнтерологов и гепатологов «Северо-Запад» (Драпкина О. М., Лазебник Л. Б., Бакулин И. Г. и др.)

Инфекция Clostridioides difficile является наиболее частой причиной антибиотик-ассоциированной диареи и важной причиной внутрибольничной инфекции. С момента издания Национальных рекомендаций (2016 г., 2017 г.) накоплены новые данные о генетической структуре и патогенных свойствах наиболее частого возбудителя тяжелых форм антибиотикоассоциированной диареи, что привело к реклассификации возбудителя, ранее известного как Clostridium difficile, в Clostridioides difficile. Разработаны лабораторные алгоритмы диагностики, позволяющие с высокой степенью достоверности устанавливать инфицированность бактерией и определять токсигенность её штаммов. Опубликованы новые данные об эффективности антибактериальных препаратов, введены в клиническую практику моноклональные антитела к токсину B (безлотоксумаб) для профилактики рецидивов клостридиальной инфекции и предложены схемы трансплантации фекальной микробиоты. За последние 5 лет также были обновлены и многие международные рекомендации по ведению взрослых пациентов с инфекцией Clostridioides difficile (США, ЕС). Вместе с тем, в последнее десятилетие, в том числе на фоне пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19, наблюдается рост заболеваемости клостридиальной инфекцией. Учитывая актуальность проблемы, новые данные о возбудителе, а также отечественные особенности, Российским научным медицинским обществом терапевтов, Научным обществом гастроэнтерологов России и Обществом гастроэнтерологов и гепатологов «Северо-Запад» разработаны настоящие рекомендации.

Диагностику клостридиальной инфекции рекомендуется проводить только при наличии диареи (неоформленный стул и/или частота стула≥3 раз в сутки). При этом среди анамнестических сведений необходимо выяснить факт приема антибактериальных препаратов для системного применения и/или госпитализации в течение предшествующих 3-х месяцев, пребывания в оциальных учреждениях, а также анамнез перенесенной новой коронавирусной инфекции с уточнением степени тяжести, клинического варианта и проводимой по терапии (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, системные глюкокортикостероиды, иммуносупрессивная терапия). Физикальное обследование при подозрении на клостридиальный колит должно включать осмотр, пальпацию и перкуссию живота, осмотр слизистой оболочки полости рта, языка, измерение ЧСС и АД, термометрию. Кроме того, при подозрении на клостридиальный колит необходимо выполнить стандартные лабораторные тесты: клинический анализ крови, СОЭ, маркеры системного воспалительного ответа (СРБ, фибриноген, ферритин), уровень альбумина, креатинина, электролитов (калий, натрий, кальций, хлориды), копрограмму, фекальный кальпротектин. Колоноскопия является стандартным инструментальным методом для диагностики псевдомембранозного колита. Для диагностики перфорации кишечной стенки необходимо выполнить обзорную рентгенографию органов брюшной полости с прицельным снимком поддиафрагмального пространства справа. Для диагностики характера воспалительного процесса в кишечной стенке, периколита, исключения наличия инфильтрата, лимфаденопатии брюшной полости рекомендуется УЗИ и мультиспиральная КТ органов брюшной полости с контрастированием. Для исключения смешанного генеза диарейного синдрома рекомендуется обследование на кишечные инфекции, избыточный рост условно- патогенной флоры, паразитарные и гельминтные инфекции.

Лечение колита, вызванного C. difficile, включает своевременную отмену антибиотиков или других препаратов, потенциально связанных с развитием заболевания; антибактериальную терапию; регидратацию; нормализацию микробиоты кишечника; диетотерапию и лечебное питание.

При C. difficile-ассоциированном колите следует: использовать диету с механическим и химическим щажением во всех приемах пищи, содержащую белков 85–90 г, углеводов 300–350 г, жиров 70–80 г и обеспечивающую 2080–2480 ккал; соблюдать режим дробного питания (6–8 приемов); использовать размер порций от 50 до 200 г на 1 прием пищи; рекомендовать суточное потребление поваренной соли менее 6–10 гр.

Выбор антиклостридиальной терапии зависит от степени тяжести заболевания. Для лечения первого нетяжелого эпизода клостридиальной инфекции у пациентов с благоприятным прогнозом рекомендуется использовать метронидазол в дозе 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, у пациентов группы риска осложненного течения – ванкомицин в дозе 125 мг 4 раза в день в течение 10 дней.

Для снижения риска развития клостридиальной инфекции рекомендовано рациональное назначение антибактериальных препаратов и сокращение по возможности сроков госпитализации, особенно у лиц старше 65 лет. С целью профилактики развития клостридиального колита пациентам группы риска следует рекомендовать питание с ограничением ФОС и продуктов, содержащих L-глицин (тыква, фенхель, бананы, молочные продукты, яйца, сырые мясные продукты), что способствует повышению резистентности слизистой оболочки кишечника к данной инфекции и предотвращает образование вегетативных форм бацилл из спор. Для профилактики развития клостридиального колита и его рецидивов у пациентов группы риска, в том числе в период антибактериальной терапии, целесообразно использовать пробиотики на основе Saccharomyces boulardii, а также пробиотики на основе некоторых штаммов Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus rhamnosus и Bifidobacterium bifidum, которые способствуют повышению колонизационной резистентности кишечника.

2. Эффективность и безопасность ведолизумаба в терапии язвенного колита в реальной клинической практике: пять лет наблюдения (Князев О.В., Каграманова А.В., Ли И.А. и др.)

Введение. В реальной клинической практике, в отличие от регистрационных контролируемых исследований, в аналитическую группу включаются все пациенты, которым проводят лечение лекарственным препаратом.

Цель – оценить эффективность и безопасность терапии ведолизумабом (ВДМБ) в реальной клинической практике у больных язвенным колитом (ЯК) в течение пяти лет.

Материал и методы. В исследование были включены 136 пациентов с ЯК (мужчин 53,7%, женщин 46,3%), средний возраст – 33,8 ± 4,4 года, длительность заболевания – 3,1 ± 0,4 года (52,9% пациентов со средней степенью тяжести, 72,1% с тотальным поражением и 64,4% c хроническим рецидивирующим течением, в 17,6% случаев – внекишечные проявления (ВКП)).

Результаты. Через 12 недель 53 (38,9%) пациента с ЯК достигли клинического ответа, 72 (52,9%) – клинической ремиссии, 13 (9,5%) не ответили или недостаточно ответили на терапию. Через 24 недели клиническая ремиссия наблюдалась у 72,1%, клинический ответ – у 18,4% пациентов. Из 112 пациентов, которым была проведена колоноскопия, на 24-й неделе клинико-эндоскопическая ремиссия – у 68 (60,7%). Через 52 недели терапии эндоскопическая ремиссия сохранялась у 68 (60,7%) пациентов, эндоскопический ответ – у 40 (36,6%), клиническая ремиссия – у 112 (82,3%) и клинический ответ – у 21 (15,4%). Через пять лет терапии ВДМБ эндоскопическая ремиссия сохранялась у 70 (51,5%) пациентов, эндоскопический ответ – у 36 (26,5%), клиническая ремиссия – у 105 (77,2%) и клинический ответ – у 19 (14,0%). Выживаемость терапии ВДМБ у пациентов с ЯК составила 90,4% через 12 месяцев и сохранялась в течение года, 82,3% через два года, 81,6% через пять лет. Бесстероидная ремиссия составила 91,0%. Регресс ВКП через 24 недели отмечен у 58,3% пациентов с ЯК.

Заключение. Это клиническое наблюдение 136 больных ЯК продемонстрировало высокую эффективность и безопасность ВДМБ.

3. Многоликие инвертированные полипы желудка: клинический случай (Ким С.И., Агапов М.Ю., Савостьянов Т.Ф. и др.)

Введение. Инвертированные гиперпластические полипы желудка являются редкими образованиями, патогенез которых до сих пор недостаточно изучен. В связи с возможной злокачественной трансформацией, рекомендовано радикальное удаление данных образований единым блоком с последующим гистологическим исследованием.

Цель исследования. Продемонстрировать клиническое наблюдение редкой и недостаточно изученной опухоли желудка.

Основные положения. Пациент М., 76 лет, направлен в городской онкологический диспансер для дообследования и лечения с предварительным диагнозом: полип верхней трети тела желудка, подозрение на нейроэндокринную опухоль. При выполнении повторной гастроскопии на фоне признаков хронического атрофического гастрита выявлено подслизистое образование в верхней трети тела желудка диаметром до 2 см. В области верхушки визуализировался выступающий гиперемированный участок слизистой оболочки с гиперпластическим рисунком поверхности и налетом фибрина. После обследования выставлен предварительный диагноз — нейроэндокринная опухоль желудка.

На основании подслизистой локализации и отсутствия признаков инвазии принято решение о проведении радикального эндоскопического лечения с целью расширенной биопсии методом диссекции в подслизистом слое. По данным гистологического исследования, выявлена инвертированная субмукозальная цистаденопапиллома с очагом тяжелой дисплазии и распространенными, преимущественно легкими диспластическими и гиперпластическими изменениями эпителия папиллярных структур, пилорическим фенотипом выстилающего эпителия.

Заключение. Авторы представили описание случая диагностики и эндоскопического лечения инвертированного гиперпластического полипа желудка, состоящего из пилорических желез с очаговой дисплазией высокой степени.

4. Болезнь Вильсона – Коновалова в практике педиатра: клинические наблюдения с разными вариантами течения и исхода (Самодова О.В., Смирнова Г.П., Кригер Е.А.)

Введение. Болезнь Вильсона — Коновалова (БВК) (гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия) – редкое тяжелое наследственное мультисистемное заболевание, проявляющееся преимущественно печеночными, неврологическими и психиатрическими нарушениями вследствие чрезмерного отложения меди в органах и тканях.

Цель исследования: представить клинические наблюдения болезни Вильсона – Коновалова в педиатрической практике.

Основные положения. В первом клиническом случае поражение печени зарегистрировано впервые в возрасте 6 лет в виде незначительного повышения аминотрансфераз в сыворотке крови. Несмотря на сохраняющуюся гиперферментемию, дополнительное обследование не было проведено. В возрасте 10 лет отмечено появление признаков печеночной недостаточности и неврологической симптоматики. Проведенное лабораторно-инструментальное обследование позволило установить диагноз болезни Вильсона – Коновалова на стадии цирроза печени. Болезнь Вильсона – Коновалова была диагностирована через 4 года от момента впервые выявленной гиперферментемии. Регресс клинических симптомов наблюдался после проведения ортотопической трансплантации правой доли печени от живого родственного донора. Наблюдение после трансплантации печени составило 10 лет.

Второй клинический случай демонстрирует другой вариант течения болезни Вильсона – Коновалова с манифестацией в виде острого гепатита, для уточнения этиологии которого пациент был госпитализирован в стационар. Через 2 недели появились симптомы острой печеночной недостаточности, прогрессирующий геморрагический синдром, острая печеночная энцефалопатия. Летальный исход фульминантного гепатита отмечен через 3 недели от момента появления первых симптомов болезни.

Заключение. Практикующим врачам необходимо проявлять настороженность в отношении болезни Вильсона – Коновалова, которая должна быть включена в дифференциальный диагноз у детей с необъяснимым повышением трансаминаз, проявлениями острой печеночной недостаточности, хронического гепатита и цирроза печени.

На этом обзор завершаю. До новых встреч.