Гастроэнтерология: обзор отечественных публикаций. Декабрь-2023

Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Предлагаем вам ознакомиться с обзором отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Функциональные желудочно-кишечные расстройства у больных хроническим описторхозом и розацеа (Хардикова С. А., Арипова М. Л., Уразова О. И., Колобовникова Ю. В.)

Введение. Розацеа весьма распространенное заболевание среди дерматологических диагнозов, оно составляет от 5% до 20%. Дисфункциональные нарушения ЖКТ описаны и при розацеа и при хроническом описторхозе (ХО). Изучение патологии ЖКТ как фактора, отягощающего течение и проявление розацеа на фоне ХО, представляет практический интерес.

Цель исследования. Изучить особенности ЖКТ у пациентов с розацеа в сочетании с ХО.

Материалы и методы. Обследовано 144 пациента, из них 1-ю группу составили 80 больных с розацеа без описторхоза, 2-ю группу—64 больных с розацеа в сочетании с ХО. 3-я группа контроля—20 здоровых добровольцев. Пациентам проводились дуоденальное зондирование с микроскопией желчи; УЗИ органов брюшной полости; ФЭГДС с применением эндоскопа «Olympys» с прицельной биопсией из фундального и пилорического отдела желудка; комплекс гистологических и гистохимических методов; индекс ШДОР для определения тяжести течения розацеа.

Результаты. Клинические проявления розацеа у больных с ХО носили более выраженный характер, о чем свидетельствует высокий индекс ШДОР 11,3 (6;16) баллов по сравнению с 1 группой (р<0,001). У большинства пациентов 2 группы по данным УЗИ обнаружены изменения гепатобилиарной системы (85,9%) и по данным ФЭГДС (96,8%) выявлена патология верхних отделов ЖКТ (р<0,001), что достоверно выше, чем у пациентов 1 группы и обусловлено наличием ХО. У пациентов 2 группы гистологические изменения желудка носили воспалительно- дегенеративный характер.

Выводы. Обследования органов ЖКТ (дуоденальное зондирование с микроскопией желчи, УЗИ, ФГДС) у больных с розацеа в сочетании с ХО рекомендуется в практическом здравоохранении, что будет способствовать своевременной дегельминтизации, и как следствие положительной динамике в клиническом течении розацеа.

2. Особенности болезни Крона в зависимости от возраста начала заболевания (Ганич Е.Г., Щукина О.Б.)

Цель: оценить особенности болезни Крона в зависимости от возраста начала заболевания у пациентов, наблюдающихся в специализированном городском центре диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника.

Материалы и методы. Авторы наблюдали 180 пациентов с установленным диагнозом «болезнь Крона» в течение 52 недель с последующей ретроспективной оценкой. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от возраста начала заболевания согласно Парижской классификации (А1, А2, А3). На визитах проводились: сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр, клинический анализ крови; биохимический анализ крови (С-реактивный белок); фекальный кальпротектин; илеоколоноскопия с биопсией; морфологическое исследование биоптатов кишки.

Результаты. Распределение по полу и средняя продолжительность болезни были сопоставимы во всех группах. На момент установления диагноза в группе А1 чаще выявлялся илеоколит (р = 0,01), воспалительная форма болезни Крона (р < 0,05), поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта (р < 0,05). В группе А3 преобладало изолированное поражение толстой кишки (р < 0,001). Достоверного различия между группами в частоте встречаемости внекишечных проявлений болезни установлено не было (р = 0,32). В группе А1 отмечалась положительная корреляция между курением и отсутствием ответа на терапию. В группе А2 среди курильщиков чаще регистрировалось отсутствие эндоскопической ремиссии на момент окончания исследования (р < 0,05). По характеру перианального поражения во всех группах отмечалось преобладание анальных трещин. В группе А1 отмечалась положительная корреляция между отсутствием перианального поражения и достижением клинической, лабораторной и эндоскопической ремиссии на момент окончания исследования. В группе А2 ухудшение по данным эндоскопического исследования наблюдалось чаще среди тех пациентов, кто заболел в возрасте до 30 лет (р = 0,01).

Выводы. Не только детский возраст, но и начало болезни Крона в возрасте до 40 лет являются фактором риска прогрессирования болезни и более тяжелого ее течения.

3. Модуляция микробиоты кишечника как ведущий фактор патогенеза формирования фенотипов синдрома раздраженного кишечника (Гаус О.В., Ливзан М.А.)

Введение: модуляция кишечной микробиоты является одним из ключевых патогенетических механизмов синдрома раздраженного кишечника (СРК) и перспективной мишенью для «таргетной» терапии заболевания.

Цель исследования: оценить состав кишечной микробиоты у больных с СРК во взаимосвязи с особенностями клинического течения заболевания, пищевыми привычками, уровнем тревоги и депрессии, а также в зависимости от выделенных фенотипов.

Материал и методы: из когорты пациентов с СРК (n=263), находящихся под динамическим наблюдением в исследовательском центре, выделено 4 подгруппы в соответствии с предложенными авторами фенотипами заболевания: постинфекционный СРК (n=45), СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением (n=49), коморбидный СРК (n=75) и эссенциальный СРК (n=51). В группу контроля вошли 40 здоровых лиц, сопоставимые по полу и возрасту. У всех пациентов с СРК оценивали степень тяжести и вариант заболевания по преобладающему типу нарушения кишечной моторики (с преобладанием запоров, с преобладанием диареи или смешанный вариант). Для всех пациентов с СРК и лиц группы контроля проводилось анкетирование по опросникам: GSRS, WHO CINDI program questionnaire, «Информация о питании и пищевом поведении», госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS, показатель специфической гастроинтестинальной тревоги VSI. Также проведена оценка содержания кортизола в утренней и вечерней порциях слюны, серотонина в сыворотке крови, дофамина в плазме крови, зонулина в кале. Дополнительно изучен состав кишечной микробиоты методом 16s-секвенирования бактериальной РНК у 40 пациентов с СРК (по 10 образцов каждого фенотипа) и 10 здоровых лиц. Образцы для исследования были отобраны рандомно (методом конвертов).

Результаты исследования: выявлены различия в таксономическом составе профилей кишечной микробиоты пациентов с СРК и здоровых лиц. Установлено, что они зависят от варианта клинического течения и фенотипа заболевания. В кишечной микробиоте пациентов с преобладанием диареи снижена представленность бутиратпродуцирующих бактерий семейств Ruminococcaceae и Erysipelatoclostridiaceae, рода Methanobrevibacter, однако повышено содержание бактерий рода Escherichia / Shigella. В группе пациентов с преобладанием запоров в большем количестве встречаются бактерии родов Methanobrevibacter и Alistipes, в меньшем количестве представлены бактерии рода Sutterella. В группе пациентов со смешанным вариантом заболевания в меньшем количестве обнаруживались бактерии семейства Ruminococcaceae и порядка Clostridiales. В образцах кишечной микробиоты пациентов с тяжелым течением заболевания в большем количестве встречались бактерии родов Ruminococcus torques group и Blautia, в меньшем количестве — бактерии семейства Ruminococcaceae и вида Bacteroides stercoris. Вместе с тем кишечная микробиота пациентов с тяжелым течением СРК характеризуется низким синтезом бутирата. У пациентов с «постинфекционным» фенотипом СРК повышено содержание бактерий родов Bacteroides и Escherichia / Shigella семейства Enterobacteriaceae, снижена представленность бактерий се[1]мейств Erysipelatoclostridiaceae и Ruminococcaceae. У пациентов с фенотипом СРК «у лиц с избыточной массой тела и ожирением» выявлено снижение содержания бактерий родов Bifidobacterium и Bacteroides, повышение — бактерий родов Alistipes и Methanobrevibacter. У пациентов с коморбидным фенотипом СРК повышено содержание бактерий рода Ruminococcus torques group на фоне значимого снижения содержания бактерий родов Lactobacillus, Erysipelatoclostridium, Methanobrevibacter и семейства Ruminococcaceae. Микробиота пациентов с эссенциальным фенотипом СРК оказалась сопоставимой с таковой у здоровых лиц, отмечена лишь тенденция к снижению численности бактерий рода Bifidobacterium.

Заключение: кишечная микробиота пациентов с СРК отличается низкой метаболической активностью, неспособностью противостоять воздействию факторов окружающей среды и находится в тесной взаимосвязи с особенностями питания, уровнем тревоги и депрессии. Модуляция кишечной микробиоты посредством модификации таких факторов риска, как диета, высокий уровень тревоги и депрессии, в зависимости от фенотипа СРК позволит индивидуализировать подходы к ведению пациентов и повысить эффективность терапии.

4. Дебют аутоиммунного гепатита после перенесенной новой коронавирусной инфекции (COVID-19) у ребенка 11 месяцев (Лебедева Т. Н., Марчукова А. Ю., Бондарь К. Г.)

Введение. Во многих странах фиксируют случаи тяжелого поражения печени у детей. Ранее перенесенная или существующая коронавирусная инфекция приводит к нарушению иммунного ответа организма на инфекции, что может приводить к тяжелому воспалению, вызвавшему поражение печени.

Основная часть. В данной статье описан клинический случай аутоиммунного гепатита 2-го типа, высокой степени биохимической активности, дебютировавшего у ребенка 11 месяцев, после перенесенной новой коронавирусной инфекции (COVID-19).

Девочка М., 11 месяцев поступила в соматическое отделение в связи со стойким повышением уровней трансаминаз.

Anamnesis morbi: В 11 месяцев у ребенка отмечалось повышение температуры тела до 39.0 С, лихорадка сохранялась на протяжении 6 дней, получала антипиретики: нурофен, цефекон и парацетамол ежедневно. В семье отмечался контакт с больным COVID-19. На 6 сутки самочувствие ребенка улучшилось, температура нормализовалась, однако через 10 дней отмечалось повторное повышение температуры тела до фебрильных цифр. Госпитализирована в нефрологическое отделение, где при обследовании выявлено повышение уровней трансаминаз – АЛТ до 586,2 Ед/л, АСТ до 440,6 Ед/л, ребенок продолжал лечение основного заболевания. При контрольном исследовании крови через 3 дня отмечалось стремительное нарастание уровней печеночных ферментов – до 1794,2 Ед/л и 1177,3 Ед/л (АЛТ и АСТ соответственно), в связи с чем ребенок был переведен в гастроэнтерологическое отделение.

На основании анамнеза заболевания, клинических проявления, данных дополнительных методов обследования, был выставлен диагноз АИГ 2 ипа. Начата терапия глюкокортикостероидами, затем иммунодепресантами (преднизолон 1 мг/кг массы, азатиоприн 1 мг/кг массы тела), на фоне которой отмечено снижение уровней трансаминаз.

Заключение. Представленный клинический пример демонстрирует необходимость тщательного и всестороннего обследования детей с первыми клиническими проявлениями поражения печени и своевременного назначения терапии. Авторы отмечают, что особенностью течения АИГ у детей, при отсутствии своевременной диагностики и терапии, является быстрое прогрессирование заболевания с формированием цирроза печени или развитием фульминантного гепатита с летальным исходом. Таким образом, даже умеренное повышение уровней печеночных ферментов у детей на фоне или после перенесенных вирусных инфекций, требует более тщательного анализа и дальнейшего контроля.

Наш обзор завершен. До новых встреч.