Новости
Эндокринология: обзор отечественных публикаций. Ноябрь-2022
Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)
-
18.11.2022
-
775
Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с обзором отечественных публикаций за последние месяцы.
Помимо основных, легочных, проявлений заболевания, а также тяжелых, жизнеугрожающих осложнений острого периода заболевания COVID-19, долгосрочные изменения, возникающие в постковидном периоде, затрагивают и другие системы: эндокринную, сердечно-сосудистую, нервную и опорно-двигательную. В литературном обзоре с использованием данных из современных научных публикаций, авторы сконцентрировались на описании и обсуждении осложнений и последствий, которые инфекция SARS-CoV-2 может оказывать на железы внутренней секреции.
В частности, авторы отмечают, что ткани гипоталамуса и гипофиза экспрессируют ACE2 и могут быть потенциальными мишенями SARS-CoV-2 напрямую либо через иммуноопосредованный процесс. В работе R. Martinez-Perez и соавт. была выявлена связь между наличием новой коронавирусной инфекции и развившейся на ее фоне апоплексией гипофиза у пациента с ранее не диагностированной пролактиномой гипофиза. Описаны случаи центрального несахарного диабета после COVID-19. Считается, что это следствие прямого или иммуноопосредованного нейрогипофизита или гипоксической энцефалопатии, особенно у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью.
На сегодняшний день в нескольких исследованиях сообщалось о подостром тиреоидите, связанном с COVID-19. Описаны случаи подострого тиреоидита у лиц с инфекцией SARS-CoV-2, манифестирующей в течение 1–4 нед после начала заболевания.
В нескольких исследованиях сообщалось о пациентах с диабетическим кетоацидозом (ДКА), связанным с новой коронавирусной инфекцией. Кроме того, заметное увеличение частоты ДКА наблюдалось у немецких детей и подростков во время пандемии SARS-CoV-2, что может указывать на взаимосвязь между SARS-CoV-2 и впервые выявленным СД 1 типа.
В заключении авторы констатируют, что влияние SARS-CoV-2 на эндокринную систему еще недостаточно изучено. Исследования показали, что вирус может поражать гонады, щитовидную железу, гипофиз, надпочечники и поджелудочную железу. Известны случаи манифестации эндокринной патологии после перенесенной инфекции SARS-CoV-2: нарушение углеводного обмена, дисфункция щитовидной железы и случаи подострого тиреоидита, нарушение функции надпочечников, изменение сперматогенеза у мужчин. Учитывая очень короткую историю COVID-19, еще невозможно сделать окончательные обоснованные выводы о последствии перенесенного заболевания на эндокринную систему, необходимы дальнейшие долгосрочные исследования для оценки возддействия COVID-19 на железы внутренней секреции.
Обоснование. Мужской гипогонадизм ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа (СД2), в связи с этим представляет интерес исследование частоты его встречаемости. Клинические симптомы гипогонадизма являются неспецифическими, и в основе его выявления лежит лабораторная диагностика. Оптимальным методом этой диагностики является тандемная масс-спектрометрия, которая и применена в данном исследовании.
Цель. Оценка частоты встречаемости и отягощающих факторов синдрома гипогонадизма у мужчин с СД2, обратившихся за медицинской помощью в связи с основным заболеванием.
Методы. В сплошное одномоментное скрининговое одноцентровое неинтервенционное исследование были включены мужчины с СД2, обратившиеся за медицинской помощью в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ в период с октября 2021 г. по январь 2022 г. Проводились изучение анамнеза, физикальный осмотр с определением индекса массы тела, измерение общего тестостерона методом тандемной масс-спектрометрии, гликированного гемоглобина и липидного спектра крови.
Результаты. Синдром гипогонадизма был выявлен у 355 (70,3%) мужчин. Пациенты с гипогонадизмом имели статистически значимо более выраженное ожирение по сравнению с мужчинами без гипогонадизма, худшие показатели контроля углеводного обмена, более низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и высокие — триглицеридов. Дополнительный сравнительный анализ среди лиц без ожирения показал наличие статистически значимых различий в уровне гликированного гемоглобина (выше у мужчин с гипогонадизмом) и ЛПВП (ниже у мужчин с гипогонадизмом). Анализ пациентов с гипогонадизмом в зависимости от наличия ожирения продемонстрировал статистически значимые различия между группами в уровне общего тестостерона (ниже у мужчин с ожирением) и триглицеридов (выше у мужчин с ожирением).
Заключение. У 70,3% пациентов с СД2 выявлен синдром гипогонадизма. Его развитие ассоциировано с ожирением, а также неудовлетворительным контролем углеводного обмена.
В статье представлен обзор основных препаратов, назначаемых пациентам с диагностированным сахарным диабетом 2-го типа (СД2), и отдельно рассмотрен ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) алоглиптин.
В течение многих лет было принято считать, что интенсивный гликемический контроль у пациентов с СД2 приводит к улучшению макрососудистых исходов. Однако современные данные, на основании которых были сформированы новейшие клинические рекомендации по ведению пациентов с сахарным диабетом, обеспечили переход от чисто глюкоцентрической точки зрения к нынешнему безопасному подходу, ориентированному на сердечно-сосудистый исход и поддержание функции почек. Ингибиторы ДПП-4, или глиптины, относятся к классу инкретиномиметиков. Ингибирование фермента ДПП-4 приводит к усилению активности эндогенного глюкагоноподобного пептида-1, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, что в конечном итоге приводит к усилению секреции инсулина клетками поджелудочной железы и последующему снижению уровня глюкозы в крови, а также гликированного гемоглобина. Эти препараты широко доступны для лечения пациентов с СД2 уже более 10 лет. Гликемический контроль, обеспечиваемый ингибиторами ДПП-4, при монотерапии приводит к снижению уровня гликированного гемоглобина от 0,5 до 1,0%. В случае комбинированной терапии в сочетании с другими сахароснижающими препаратами можно достичь более значимого влияния на уровень гликированного гемоглобина.
Очевидными преимуществами ингибиторов ДПП-4 являются их широкая доступность, пероральный прием препаратов, хорошая переносимость без выраженных побочных эффектов. Они просты в применении, не требуют титрования дозы и могут приниматься в любое время суток независимо от времени приема пищи.
Синдром гипокальциурической гиперкальциемии (Familial hypocalciuric hypercalcemia, FHH) является наследственным заболеванием, в основе которого лежит дисфункция кальций-чувствительного рецептора или ассоциированных с ним белковых комплексов. По последним данным, распространенность этого состояния может быть сопоставимой с частотой первичного гиперпаратиреоза.
Клинические проявления FHH, как правило, отсутствуют, но в ряде случаев могут отмечаться классические симптомы гиперкальциемии. Своевременная дифференциальная диагностика FHH позволяет избежать дорогостоящего инструментального обследования, а также необоснованного хирургического лечения. Представленные в данной публикации клинические случаи демонстрируют неоправданные сложности в этом вопросе и необходимость повышения информированности врачей о синдроме семейной гипокальциурической гиперкальциемии.
Приведем краткое описание одного из случаев.
Пациентка С., 25 лет, обратилась к врачу в связи с необъяснимой прибавкой в весе. При обследовании были выявлены гипотиреоз, повышение количества антител к тиреопероксидазе и уровня кальция в сыворотке крови. Через 3 мес терапии левотироксином уровень ТТГ нормализовался, а концентрация общего кальция составила 2,61 ммоль/л на фоне нормальной продукции паратгормона.
При ультразвуковом исследовании щитовидной и паращитовидных желез, магнитно-резонансной томографии брюшной полости и малого таза, а также компьютерной томографии грудной клетки удалось выявить лишь признаки аутоиммунного поражения щитовидной железы и небольшой конкремент правой почки. Спустя 4 мес после первичного выявления гиперкальциемии пациентка обратилась в клинику для получения второго мнения.
Было выполнено обследование, в результате которого была выявлена низкая концентрация кальция в суточной моче. Отношение клиренса кальция к клиренсу креатинина составило 0,002, что соответствует синдрому FHH.
К сожалению, возможность подтвердить диагноз генетически и обследовать родственников на предмет гиперкальциемии у пациентки отсутствовала, однако для определения дальнейшей тактики ее ведения полученной информации оказалось достаточно. Постепенная нормализация уровня витамина D с помощью препарата колекальциферола в дальнейшем не привела к клинически значимому изменению уровня кальция крови через 3 мес.
В заключении автор констатирует, что синдром семейной гипокальциурической гиперкальциемии считается одной из редких причин повышения кальция в крови. Однако в свете новых научных и клинических данных распространенность этого синдрома кажется недооцененной. При выявлении гиперкальциемии обязательным диагностическим мероприятием наряду с определением уровня паратгормона в крови должна быть оценка суточной экскреции кальция (а при ее низких или нормальных значениях — расчет отношения клиренса кальция к клиренсу креатинина). Недостаточная информированность специалистов в этом вопросе приводит к ненужным диагностическим мероприятиям и назначению необоснованного хирургического лечения. Молекулярно-генетическое исследование позволяет в ряде случаев уточнить диагноз, однако является дорогостоящим и не полностью охватывает возможные генетические изменения.
На этом обзор завершен. До новых встреч.