Будем лечить деменцию...спреем?

Новый двухкомпонентный препарат вводится интраназально и замедляет накопление в мозге амилоидных бляшек — ключевых спутниц болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных процессов, сообщает портал Naked Science¹.

Японские ученые сообщили о завершении доклинических испытаний интраназального препарата, замедляющего развитие нейродегенеративных процессов. Средство использует пару широко распространенных лекарств и успешно работало в экспериментах на мышах, не вызывая опасных побочных эффектов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Frontiers in Neuroscience. Коротко о работе рассказывается в пресс-релизе Городского университета Осаки.

Болезнь Альцгеймера и некоторые другие нейродегенеративные заболевания тесно связаны с накоплением в нейронах плотных сгустков амилоидных белков, которые в итоге вызывают их гибель и разрушение всей структуры мозга. Несколько лет назад Таками Томияма (Takami Tomiyama) и его коллеги показали, что прием известного полусинтетического антибиотика рифампицина замедляет накопление амилоидов, если применять его на самых ранних стадиях болезни.

Медики используют рифампицин в лечении туберкулеза, но с осторожностью, поскольку он оказывает токсическое воздействие на печень. Поэтому, несмотря на обнадеживающие результаты, полученные на лабораторных мышах, японские ученые не спешили переходить к испытаниям на людях, а вместо этого стали искать пути защиты печени от рифампицина. Для этого они и решили вносить препарат интраназально, что позволяет веществу быстрее проникать в мозг, минуя прохождение через печень.

Кроме того, в пару антибиотику был подобран препарат, способный снижать его гепатотоксическое действие. Подходящим веществом оказался ресвератрол — известный антиоксидант, который содержится, в частности, в кожуре винограда (и вине). В новых экспериментах Томияма и его соавторы испытали действие комбинированного препарата рифампицина и ресвератрола при интраназальном введении мышам.

В экспериментах использовались животные различных модельных линий, полученных для изучения нейродегенеративных процессов в мозге. Рифампицин и ресвератрол они получали пять раз в неделю, на протяжении месяца, и впоследствии продемонстрировали отсутствие амилоидных бляшек и улучшенные когнитивные способности по сравнению с мышами контрольной группы. При этом признаков поражения печени у них не замечено.

Авторы отмечают, что количества антибиотика, которые необходимы для защиты от болезни Альцгеймера, на порядки меньше, чем используемые при лечении туберкулеза — менее 0,1 миллиграмма на килограмм веса тела против 10 миллиграммов на килограмм. Все это звучит весьма обнадеживающе и позволяет готовиться к клиническим испытаниям комбинированного препарата на людях. Этим японские ученые планируют заняться в ближайшее время.