Терапия: обзор отечественных публикаций. Март-2023

Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с обзором публикаций отечественных авторов за последние месяцы.

1. Поражение сердца и эндотелиальная дисфункция у больных, перенесших коронавирусную инфекцию (Чистякова М.В., Говорин А.В., Мудров В.А. и др.)

Цель исследования: изучить морфофункциональные нарушения сердца и функцию эндотелия у пациентов через 3 месяца после перенесенной коронавирусной инфекции.

Дизайн: сравнительное исследование.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 96 больных (средний возраст — 36 лет), пролеченных по поводу коронавирусной инфекции. Через 3 месяца им всем провели эхокардиографию, ультразвуковую доплерографию плечевой артерии (пробу с реактивной гиперемией). Контрольную группу (1-ю) составили 22 здоровых человека, 2-ю — 27 больных КТ0, 3-ю — 39 КТ1-2, 4-ю — 30 КТ3-4, в 4-й группе 56,7% больных имели избыточную массу.

Результаты. У больных, перенесших коронавирусную инфекцию, через 3 месяца наблюдалось увеличение времени изоволюметрического расслабления трансмитрального потока во 3-й и 4-й группах в сравнении с таковым в контрольной, при этом в 4-й группе показатель был выше, чем в 2-й (на 31,5%) и 3-й (на 16,4%) группах. Ранняя пиковая диастолическая скорость (Еm) на медиальном фиброзном кольце митрального клапана (МК) была ниже в 3-й и 4-й группах, чем в контрольной и 2-й группах, а поздняя пиковая диастолическая скорость (Аm) на медиальном фиброзном кольце МК, напротив, увеличивалась и оказалась выше, чем в контроле. Отношение Еm/Аm прогрессивно уменьшалось в исследуемых группах, наименьшее значение было в 4-й группе. У пациентов 3-й и 4-й групп снижался глобальный систолический стрейн левого желудочка. У больных КТ3-4 также выявлено повышение систолического давления в легочной артерии до 37 мм рт. ст., увеличение индексированного объема левого предсердия до 31 мл/м².

При проведении пробы с реактивной гиперемией отмечалось отсутствие должной степени дилатации плечевой артерии у всех больных: в 2-й группе она составила 9% [7,2%; 11,7%], в 3-й — 8,5% [6,8%; 13,9%], в 4-й — 2,6% [2,6%; 9%]. Установлены корреляционные зависимости между диаметром плечевой артерии после пробы реактивной гиперемии и глобальным систолическим стрейном левого желудочка (r = 0,67, p < 0,001), отношением Еm/Аm (r = 0,61, p < 0,001), тяжестью заболевания (КТ3-4) (r = 0,73, p < 0,001).

Заключение. У пациентов через 3 месяца после перенесенной коронавирусной инфекции сохраняются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка и сосудодвигательной функции эндотелия. Найдены корреляционные взаимосвязи между дисфункцией эндотелия и тяжестью течения заболевания, нарушением функции левого желудочка.

2. Факторы сердечно-сосудистого риска, клинические проявления и тактика ведения инфаркта миокарда у пациентов старческого возраста и долгожителей в зависимости от гериатрического статуса (Мальчикова С.В., Трушникова Н. С., Казаковцева М.В. и др.)

Цель. Изучить факторы сердечно-сосудистого риска, клинические проявления и тактику ведения инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов старческого возраста и долгожителей в зависимости от гериатрического статуса.

Материал и методы. Из 92 пациентов с ИМ, средний возраст 81,6±4,2, сформированы 3 группы: "Синдром старческой астении (ССА)" — 35 (38,0%), "Преастения" — 16 (17,4%) и "Без ССА" — 41 (44,6%). Опросники: "Возраст не помеха", краткая шкала оценки питания (Mini Nutritional Assessment, MNA), индекс Бартел, шкала Лоутона, тест равновесия, скорости ходьбы, "Встань и иди", динамометрия, краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination, MMSE), тест рисования часов, гериатрическая шкала депрессии.

Результаты. Шанс выявления у пациента ССА выше при наличии ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа, снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м², перенесенном инсульте, наличии сердечной недостаточности.

При возникновении клинических проявлений острого коронарного синдрома (ОКС) больные без ССА раньше обращались за помощью (в первые 2 ч — 26,8% пациентов (χ² =7,8, p=0,005). Большинство пациентов с преастенией и ССА вызывали медицинскую помощь позднее, но в первые 12 ч — 68,8 и 74,3%, соответственно (χ² =15,6, p=0,012). Частота проведения тромболизиса — 23,2%, чрескожного коронарного вмешательства — 30,4% и не зависела от гериатрического статуса.

Шансы обнаружить многососудистое поражение выше у пациентов с мальнутрицией или риском ее развития. Основные показатели гемодинамики, эхокардиографии, лабораторные показатели у пациентов с ИМ не зависели от гериатрического статуса. Согласно оценке STOPP/START — критериев больные с ССА чаще получали в стационаре нерекомендованные лекарства.

Заключение. ССА у пациентов с ИМ был ассоциирован с множественными факторами сердечно-сосудистого риска, более поздним обращением за медицинской помощью и более частым использованием нерекомендованных лекарственных средств.

3. Предикторы формирования постинфарктной аневризмы левого желудочка (Тишкина И.Е., Переверзева К.Г., Якушин С.С.)

Введение. Постинфарктная аневризма левого желудочка (ПАЛЖ) — осложнение инфаркта миокарда (ИМ), имеющее большое клиническое значение из-за высокой летальности. Данные о частоте формирования ПАЛЖ разноречивы.

Цель обзора - осветить уже имеющиеся и представить потенциально новые предикторы формирования ПАЛЖ, определение которых поможет в выявлении пациентов, имеющих высокий риск развития ПАЛЖ, с целью оптимизации их лечения и реабилитации.

Результаты. К известным предикторам формирования ПАЛЖ относятся время боль-баллон, возраст, женский пол, повторный ИМ, ряд коронарографических показателей, ультразвукового исследования сердца и электрокардиограммы. Повышение уровня лейкоцитов, С-реактивного белка, фактора дифференцировки роста, стимулирующего фактора роста, интерлейкина-1β, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, матриксных металлопротеиназ, пропротеин конвертазы субтилизин-кексин типа 9, N-концевого промозгового натрийуретического пептида >400 пг/мл указывают на вероятность развития патологического ремоделирования левого желудочка и ПАЛЖ.

Заключение. Существует необходимость проведения исследования по оценке частоты формирования ПАЛЖ и комплексной оценке предикторов формирования ПАЛЖ у больных ИМ. По результатам исследования будут выявлены модифицируемые факторы риска формирования ПАЛЖ и запланированы новые прецизионные исследования, направленные на устранение их влияния.

4. Редкая форма системного амилоидоза с поражением почек — Afib-амилоидоз (Батюшин М.М., Аблякимова Л.Р., Сарвилина И.В.)

В рамках данной публикации представлено первое в РФ описание формы AFib амилоидоза с поражением почек.

Пациент Р., 48 лет, поступил на нефрологическую койку урологического отделения с жалобами на повышение артериального давления (АД) до 170/100 мм рт. ст., невыраженные отеки лица, нижних конечностей, головную боль.

Из анамнеза известно, что впервые повышенные цифры артериального давления выявлены при осмотре перед вакцинацией в октябре 2021 г. Пациенту проводилось лечение, однако жалобы сохранялись.

При беседе с пациентом выяснилось, что он родом из Палестины, семейный анамнез отягощён по материнской линии (гиперхолестеринемия и инфаркт миокарда). Суточная протеинурия достигла на момент осмотра 9,45 г/сутки. Амбулаторно выполнен электрофорез белковых фракций крови и мочи с иммунофиксацией, по данным которого в крови не выявлен М-градиент, в моче нет наличия белка Бенс-Джонса, патологического содержания иммуноглобулинов.

С целью уточнения диагноза выполнена пункционная нефробиопсия. На основании данных комплексного патоморфологического исследования и лабораторных показателей было высказано суждение, что у пациента Амилоидоз не-АА, не-АL типа. Пациенту была выполнена масс-спектрометрия крови и мочи с целью выявления определенного типа белка. Выявленные в результате изменения, по мнению авторов, являются свидетельством редкой формы наследственного амилоидоза, вероятно, обусловленного мутацией гена FGA.

Окончательный диагноз выглядит следующим образом: «Основное заболевание: Наследственный системный AFib-амилоидоз с поражением почек (морфологически подтверждено), ХБП 3А, вероятным поражением печени (гепатомегалия). Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия, 2 степени 2 стадии, группа риска 4». Для окончательного подтверждения данного заболевания пациенту необходимо выполнить молекулярно-генетический анализ данного гена.

Это была последняя статья сегодняшнего обзора. До новых встреч.