Новости
Гастроэнтерология: обзор отечественных публикаций. Октябрь-2023
Фото из открытого источника (Яндекс-картинки)
- 31.10.2023
- 438
Приветствуем всех коллег-гастроэнтерологов (и не только) в нашем блоге. Сегодня предлагаем вам ознакомиться с небольшим обзором публикаций отечественных авторов за последние месяцы.
Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) относятся к нозологиям, адекватное лечение которых позволяет достигнуть клинической и эндоскопической ремиссии заболеваний. В настоящее время проведены многочисленные исследования, подтверждающие эффективность генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) при язвенном колите (ЯК) и болезни Крона у взрослых пациентов и детей. Однако ГИБП не всегда оказываются эффективными – существует первичная неэффективность, в связи с образованием нейтрализующих антител может развиться вторичная неэффективность, а также непереносимость препаратов. Возникает вопрос выбора ГИБП у конкретного пациента.
Основная часть. В статье приведен клинический случай молодой пациентки с язвенным колитом и раком молочной железы, обсуждаются особенности течения и подходы к терапии язвенного колита, а также выбор ГИБП, коморбидность ВЗК и онкологических заболеваний.
Больная З., 1980 г. р. (42 года). Страдает ЯК с 2014 г., левосторонний вариант, терапия препаратом 5-АСК 3 г/сут с последующим снижением дозы с эффектом. С учетом хронического и часто рецидивирующего течения ЯК, отсутствия ремиссии, несмотря на проводимую в полном объеме адекватную терапию, после обсуждения на врачебной комиссии 29.01.2021 принято решение об инициации ГИБТ. С января 2021 г. инициирована терапия голимумабом (терапия первой линии). Первоначально отмечено клинико-эндоскопическое улучшение с последующей потерей ответа. Принимая во внимание отсутствие внекишечных проявлений, в качестве терапии второй линии был выбран ведолизумаб, терапия инициирована в декабре 2021 г. Клинически – некоторая положительная динамика. Однако в последующем, несмотря на проводимую терапию ведолизумабом, месалазином ММХ, азатиоприном, появилась отрицательная динамика. С учетом хронического и часто рецидивирующего течения заболевания, потери ответа на терапию двумя препаратами ГИБТ – голимумабом и ведолизумабом, тяжелой атаки принято решение о терапии препаратом третьей линии. 29.09.2022 инициирована терапия устекинумабом. После первой инфузии устекинумаба отмечены купирование лихорадки, урежение частоты стула, исчезновение гематохезии. В последующем терапия продолжена с достижением клинико-эндоскопической ремиссии впервые за последние три года.
Заключение. На сегодняшний день устекинумаб является эффективным препаратом для лечения больных с ЯК как в первой линии терапии, так и во всех последующих линиях терапии с сохранением эффективности, а также безопасным препаратом, в том числе в отношении пациентов со злокачественными новообразованиями в анамнезе.
Цель исследования: разработка алгоритма применения антиоксидантной и когнитивно-бихевиоральной терапии у взрослых пациентов с функциональной диспепсией.
Материал и методы. В исследование включены 112 взрослых пациентов с функциональной диспепсией, получающих помимо основной терапии (прокинетики, ингибиторы протонной помпы, психотропные препараты) антиоксидантный препарат «Цитофлавин», содержащий янтарную кислоту, инозин, никотинамид и рибофлавин, и когнитивно-поведенческую терапию по методике Бека и Якобсона.
Результаты. Из общей группы у 74 пациентов наблюдался оптимальный ответ на включение антиоксиданта и психотерапии в схему лечения (повышение качества жизни и снижение уровня тревожности), у 38 пациентов ответ был незначительным. Установлено, что основными предикторами успешного применения расширенной схемы лечения являются наличие у пациента дезадаптации в отношении к болезни, недавно возникший стрессовый фактор, длительность функциональной диспепсии, наличие синдрома перекреста (сочетание с другими функциональными гастроинтестинальными расстройствами).
Выводы. На основании сбора небольшого объема анамнестической информации (продолжительность функциональной диспепсии, наличие стрессового фактора в анамнезе), оценки наличия синдрома перекреста и дезадаптации в отношении пациента к своей болезни рассчитывается значение дискриминантной функции. После сравнения его с порогом оценивается вероятность положительного ответа на комбинацию антиоксидантной и когнитивно-бихевиоральной терапии. Разработанный алгоритм прогноза является валидным (чувствительность — 91%, специфичность — 73%, точность — 84,8%) и позволяет оптимизировать тактику лечения пациента с функциональной диспепсией.
Введение. Биологически активные добавки (БАД) часто самостоятельно принимаются пациентами для снижения веса. Однако гепатотоксичность таких добавок остается недооцененной. Поражения печени многообразны: от бессимптомного обратимого течения до летального фульминантного гепатита. В случае длительного нераспознанного течения и продолжительного приема БАД, происходят необратимые структурные и функциональные повреждения органа.
Основная часть. Авторы представляют ретроспективный анализ историй болезни пациентки с циррозом печени. Клинические проявления заболевания возникли в 2013 году, а цирроз печени диагностирован в 2014 году и верифицирован по данным биопсии печени. При неоднократном обследовании не обнаружено данных за вирусное, алкогольное и аутоиммунное поражение печени, а также за врожденные дефекты и заболевания желчевыводящих путей. В связи с наличием в анамнезе многолетнего употребления БАД тайского и китайского происхождения, экстракта морозника, высказана гипотеза о ведущей роли данных пищевых добавок в развитии заболевания. Несмотря на прекращение приема препаратов для снижения веса, регулярную комплексную терапию, у пациентки наблюдается неуклонное прогрессирующее течение заболевания.
Заключение. Пациентам с ожирением, имеющим повышенный риск поражения печени, необходима динамическая оценка печеночной функции не только при назначении лекарственных препаратов, но и при употреблении различных БАД.
Введение. Оценка уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является рутинным методом диагностики при заболеваниях органов пищеварения и проведении профилактических медицинских осмотров.
Целью статьи является систематизация данных по тактике врача при обнаружении повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови с целью минимизации ошибочной интерпретации синдрома цитолиза (СЦ) с использованием пошагового алгоритма диагностики в клинической практике.
Основная часть. Пациент А., 50 лет, обратился с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, за последние четыре года цвет кожных покровов приобрел загорелый оттенок при отсутствии на это причин.
Анамнез заболевания: считает себя больным в течение пяти лет, когда впервые стал отмечать появление немотивированной слабости, быстрой утомляемости. После амбулаторного обследования пациенту был выставлен диагноз: «Неалкогольная жировая болезнь печени. Синдром билиарного сладжа. Артериальная гипертензия (стадия II), контролируемое течение, риск 2». Назначено лечение: урсодезоксихолевая кислота (УДХК), индапамид + периндоприл. На фоне лечения пациент положительной динамики не отмечал.
Объективно: Кожные покровы сухие, на открытых участках отмечается пигментация бурого цвета, остальные участки кожных покровов серого цвета с коричневым оттенком. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги. Симптомы Ортнера и Мерфи отрицательные, симптом Кера слабоположительный. При пальпации по методу Гротта поджелудочная железа болезненна в зоне Шоффара.
Биохимический анализ крови: АЛТ – 192 Ед/л (↑), АСТ – 156 Ед/л (↑), ЩФ – 110 МЕ/л, ГГТП – 40 ЕД/л, сывороточное железо – 41 мкмоль/л (↑), ОЖСС – 47,3 мкмоль/л, латентная железосвязывающая способность сыворотки – 6,3 мкмоль/л (↓), ферритин – 1200 мкг/л (↑).
При проведении консилиума в составе гастроэнтеролога, кардиолога и эндокринолога выставлен заключительный диагноз. Основной диагноз: «Хронический гепатит смешанного генеза (МАЖБП, ассоциированная с ожирением и нарушением толерантности к глюкозе; гемохроматоз (HFE: 845 G>A (rs 1800562) А/А)), клинико-биохимическая активность I, фиброз I (по данным эластометрии). Дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу. Синдром билиарного сладжа. Хронический панкреатит, метаболический, без внешнесекреторной недостаточности, латентное течение. Дефицит витамина D».
Заключение. Обнаружение повышенного уровня АТ является распространенным в клинической практике явлением. Нет строгой специфичности для АЛТ и АСТ в качестве маркеров повреждения гепатоцитов, что диктует необходимость исключения внепеченочных причин СЦ. На представленном клиническом примере показано, что диагностический поиск причины СЦ при заболеваниях печени должен складываться таким образом, чтобы рассмотреть все возможные причины его возникновения, в том числе и редкие, с соблюдением пошаговых алгоритмов диагностики для предотвращения ошибки диагностического поиска.
На этом обзор завершаю. До новых встреч.